Тема: Распространение заболевания остеохондроза и воспаление суставов, артритов связанных с работой водителей транспорта, счетных работников, сидячим образом жизни, домохозяек

• Вид работы:
  Дипломная (ВКР) по теме: Распространение заболевания остеохондроза и воспаление суставов, артритов связанных с работой водителей транспорта, счетных работников, сидячим образом жизни, домохозяек
• Предмет:
  Медицина, физкультура, здравоохранение
• Когда добавили:
  03.07.2014 15:04:52
• Тип файлов:
  MS WORD
• Проверка на вирусы:
  Проверено - Антивирус Касперского

Другие экслюзивные материалы по теме

• Полный текст:
  Содержание
   
  Введение. 3
  Глава 1. Теоретические аспекты клинико-эпидемиологических характеристик остеохондроза и артритов и их связь с профессиональной деятельностью.. 8
  1. Проблемы исследования эпидемиологии остеохондроза и влияние вредных профессиональных факторов на его развитие. 8
  1.2. Эпидемиология и этиология артритов. 19
  Глава 2. Гипертоническая болезнь. 26
  2.1 Понятие и классификация гипертонической болезни. 26
  2.2. Эпидемиология гипертонической болезни. 32
  2.3. Этиология и патогенез гипертонической болезни. 33
  2.4 Клиническая картина  и лечение гипертонической болезни. 40
  2.5 Осложнения гипертонической болезни. 47
  Глава 3. Практическое исследование распространения остеохондроза, артритов и артериальной гипертонии. 51
  3.1 Характеристика больных, ход и методы исследования. 51
  3.2 Анализ результатов и выводы.. 53
  Заключение. 60
  Список литературы.. 62
  Приложение 1. 70
  Приложение 2. 72
  Приложение 3. 74
   
   
   
   
  Введение  
  Актуальность исследования обусловлена значительным ухудшением здоровья населения России в последние годы. Особое место занимают профессиональные заболевания. По данным Минздравсоцразвития России ежегодно регистрируется порядка 7-8 тысяч профессиональных заболеваний, что сопровождается значительными социальными и экономическими потерями.[1] Еще в древнегреческой и древнеримской литературе появились указания на связь здоровья человека с его производственной деятельностью. Эта проблема остается актуальной и в наше время. Совершенствование системы профилактических мероприятий предусматривает выявление приоритетных факторов риска для здоровья работников отдельных профессиональных групп, изучение механизмов, обуславливающих негативное влияние связанных с работой факторов на соматическое здоровье и психологический статус трудящихся.
  В данной работе изучается распространенность остеохондроза, артритов и гипертонической болезни у водителей транспорта, представителей, так называемых, «сидячих» профессий, домохозяек. Особенностью деятельности представителей данных групп является гипокинезия, оказывающая негативное влияние на здоровье[2]. Другим вредным фактором является психическое напряжение, связанное со стрессовыми условиями работы. Кроме того, водители транспорта подвергаются воздействию вибрации, влиянию климатических условий и т.д.
  Исследования последних лет свидетельствуют о том, что артериальная гипертензия является одним из самых распространенных заболеваний и по числу последствий для сердечно-сосудистой системы и смертности может быть отнесена к наиболее  социально значимым проблемам. Ее распространенность у взрослого населения промышленно развитых стран мира колеблется от 30% до 55%, составляя в России около 40%[3]. Ключевой концепцией современной кардиологии в области профилактики и лечения сердечно-сосудистой патологии является концепция так называемых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний,[4] в числе которых находятся и профессиональные вредности. 
  Патология костно-мышечного аппарата стоит в ряду наиболее значимых медицинских проблем с выраженным влиянием на экономику общества, здоровье и качество жизни отдельных больных и их семей.  Остеохондроз позвоночника является наиболее распространенным заболеванием среди деструктивно-дистрофических заболеваний опорно-двигательной системы[5]. Это заболевание сопряжено с тяжелыми физическими и моральными страданиями пациентов, значительными финансовыми потерями, связанными с лечением и утратой трудоспособности.
  По данным разных авторов (Терновой К.С., 2004; Верзохина Т.К., 2005; Болотов Б.В., 2006 и др), в последние годы заболеваемость остеохондрозом позвоночника возрастает у лиц молодого, наиболее трудоспособного возраста, что привлекает внимание неврологов, нейрохирургов и травматологов-ортопедов. В клинической практике жалобы на боли в суставах и околосуставных структурах по частоте обращения занимают второе место после обращений по поводу артериальной гипертензии (Насонов Е.Л., 2002). Комментируя неудовлетворительные результаты профилактики и лечения больных остеохондрозом позвоночника, М.М. Косичкин[6] приводит данные по Российской Федерации, из которых следует, что за 1995 г. впервые признано инвалидами вследствие остеохондроза позвоночника 136,8 тыс. человек. По данным автора, всего инвалидов с поражением периферической нервной системы насчитывается 1,5 млн. человек.
  По данным официальной статистики РФ, в 2004 г. общее количество зарегистрированных больных болезнями костно-мышечной системы составило более 14,763 млн. человек (Фоломеева О.М. с соавт., 2004), увеличивается заболеваемость подростков, в первую очередь мужского пола. Распространенность острым артритом за последние 5 лет (1999-2003) возросла на 35% (Насонова В.А., Фоломеева О.М., 2004).
  По сведениям о деятельности Федерального бюро медико-социальной экспертизы, в 2009 году в г. Москве  с болезнями костно-мышечной системы и соединительной ткани впервые признаны инвалидами 5377 человека, а всего по России эта цифра составила 82495 человек, из них с остеохондрозом  – 2238 и 27394 человека соответственно. С болезнями, характеризующимися повышением кровяного давления впервые установленная инвалидность в 2009 году зарегистрирована у 4301 человека  в г. Москве и  36362 человек всего по России[7].
  Однако, несмотря на достаточную разработанность данной проблемы, системных исследований распространенности остеохондроза, артритов и гипертонии крайне мало. Например, последние работы  по изучению распространенности ревматоидного артрита  проводились ревматологами на территории бывшего СССР в конце 70-х годов, в настоящее время отсутствуют точные сведения об эпидемиологии ревматических заболеваний, в том числе артритов в России, не ясна их структура, требуют уточнения факторы риска[8]. Одно из направлений научного поиска – изучение распространенности и особенностей клинического течения остеохондроза, гипертонии и артритов в различных возрастных и профессиональных группах. Такой подход позволяет выявить этиологические и провоцирующие факторы данной патологии.
  Это определило гипотезу и цель нашего исследования.
  Гипотеза: особенности  трудовой деятельности водителей транспорта, домохозяек и представителей профессий, связанных с гипокинезией, являются фактором риска развития остеохондроза, артритов и гипертонической болезни.
  Цель исследования:  изучение распространения остеохондроза, артритов и гипертонической болезни среди водителей транспорта, счетных работников, представителей «сидячих» профессий и домохозяек.
  Задачи:
  1. Анализ теоретического и эмпирического материала по проблеме профессиональных заболеваний.
  2. Исследование клинико-эпидемиологических характеристик остеохондроза, артрита и артериальной гипертонии.
  3. Изучение гипертонической болезни
  4. Практическое исследование распространения остеохондроза, артритов и гипертонической болезни среди водителей транспорта, представителей «сидячих» профессий и домохозяек.
  5. Анализ результатов и выводы.
  Объект исследования: пациенты ортопедического экспертно-реабилитационного отделения ФГУ «Федеральное бюро медико-социальной экспертизы».
  Предмет исследования: распространение остеохондроза, артритов и артериальной гипертонии, связанных с работой водителя транспорта, счетных работников и домохозяек.
  Методологической основой исследования явились работы в области гигиены труда и проблем профессиональных заболеваний Н.Ф. Измерова, Н.А. Каспарова, Е.Ф. Лифановой, З.М. Золиной, С.А. Лихачева, С.В. Еленской и др.;  исследования клинико-эпидемиологических характеристик артериальной гипертонии, остеохондроза и артритов Ю.А. Попелянского, Е.А. Лебедевой, В.С. Моисеева, О.М. Фоломеевой, И.В. Самосонова, Р.Н. Протопоповой и др.
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
  Глава 1. Теоретические аспекты клинико-эпидемиологических характеристик остеохондроза и артритов и их связь с профессиональной деятельностью  
  1. Проблемы исследования эпидемиологии остеохондроза и влияние вредных профессиональных факторов на его развитие  
  Остеохондроз (osteochondrosis: по-гречески osteon — кость + chondros — хрящ) — дистрофический процесс суставного хряща и подлежащей костной ткани. В основе данного заболевания лежит прогрессирующая деформация (изменение формы и преждевременный износ) межпозвоночного хрящевого диска с последующим поражением позвонков, межпозвонковых суставов и связок.[9]
  Клинические проявления остеохондроза, в зависимости от локализации, сводятся к статическим, неврологическим, вегетативным и висцеральным расстройствам, которые чаще всего сочетаются с рентгенологической картиной.
  В настоящее время существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения дистрофических изменений в межпозвонковом диске: инволюционная, гормональная, сосудистая, инфекционная, инфекционно-аллергическая, механическая, аномалийная, функциональная, наследственная, биоэлектретная.[10]
  Одной из самых первых теорий является инволюционная теория, или обменная. В 60-х годах проведенные статистические исследования обнаружили развитие дегенеративных изменений у 30-50% обследуемых в возрасте 30-40 лет, а в пожилом возрасте этот процесс наблюдался в 75-100% случаев. Существует предположение, что в основе заболевания лежит нарушение трофики вследствие нарушения обмена веществ в межпозвонковом хряще, в результате чего изменяется химическая структура и физические свойства соединительной ткани дисков. Нарушение процессов диффузии приводит к качественному изменению состава пульпозного ядра, и как следствие – изменению внутридискового давления, «расплющиванию» самого диска. По этой причине краевые остеофиты тел позвонков, дугоотростчатых суставов, протрузии дисков являются приспособительной реакцией организма. Недостаточное питание, большая нагрузка на диски из-за вертикального положения постепенно ведут к началу процессов старения. Признавая инволюционную теорию, ее последователи считают заболевание геронтологическим. Но остеохондроз позвоночника встречается и в молодом возрасте, даже у подростков. [11]
  Гормональная теория. По мнению сторонников гормональной теории заболевание обычно начинает проявляться во втором-третьем десятилетии жизни, когда происходят наиболее существенные гормонально-регуляторные перестройки, ведущие далее к дистрофическим изменениям в организме, в том числе и в межпозвонковых дисках. Наблюдения показали, что остеохондроз позвоночника встречается у женщин, страдающих дисгормональными нарушениями чаще, чем у мужчин. Вместе с тем не у всех больных остеохондрозом позвоночника выявляются гормональные нарушения, и наоборот, не у всех лиц с указанными дисфункциями диагностируют синдромы остеохондроза позвоночника. [12]
  Сосудистая теория. Ряд ученых считают, что дисциркуляторные явления в дисковых тканях могут быть вызваны нарушениями микроциркуляции (в кровеносном, лимфатическом или межклеточном звеньях микроциркуляторного русла). При нарушении сегментарного кровообращения в ПДС наблюдается нарушение водно-солевого обмена, что в последующем вызывает дистрофические изменения типа остеохондроза позвоночника. [13]
  Инфекционная теория. Сторонником учения об инфекционной этиологии заболевания периферической нервной системы являлся М.С.Маргулис. Последователи предполагают, что возникновение воспалительного процесса в межпозвонковых дисках и окружающих их тканях, приводит к нарушению процессов диффузии. Это, в свою очередь перерастает в дистрофические поражения диска. В ходе исследований, однако, морфологических воспалительных изменений в самом диске не находили. У больных, так же отсутствовали основные признаки инфекционного процесса: гипертермия, изменения со стороны крови и ликвора.[14]
  Инфекционно-аллергическая теория. Многими учеными рассматривается развитие остеохондроза, как аутоиммунного заболевания. Известно, что клетки различных органов (мозговая ткань, тестикулы, щитовидная железа и др.) формирующиеся изолированно от иммуннокомпетентной системы организма, сохраняют свою чужеродность. Экспериментальные и клинические исследования, проведенные Б.В.Дривотиновым, показали, что при попадании белковых компонентов мягкотканого ядра межпозвонкового диска в систему кровообращения они становятся аутоантигенами и вызывают продукцию антител, а за тем развивается аутоаллергическая реакция замедленного типа(6). Относительное увеличение альфа- и гамма-глобулинов в сыворотке крови и, особенно, в спинномозговой жидкости свидетельствует о наличии аллергического компонента в патогенезе этого заболевания. Установлена определенная зависимость между показателями РСК с дегенеративнодисковым антигеном и течением патологического процесса. В тех случаях, когда реакция оставалась стойко измененной, наступал рецидив заболевания и, наоборот, нормализация реакции, как правило, сопровождалась длительным клиническим улучшением. Полученные данные подтверждают значение аутоиммунных механизмов в патогенезе выпадений и выпячиваний поясничных межпозвонковых дисков. [15]
  Биоэлектретная теория. Её сторонники считают, что травмы, перегрузки, перепады температур создают изменения векторных сил биоэлектрических полей в тканях межпозвонкового диска. Всё это меняет активность ферментных систем, что приводит в последующем к дистрофии.[16]
  Сторонники механической теории основываются на факторе перегрузок в определенных позвоночно-двигательных сегментах и рассматривают роль механического фактора в аспекте травматической теории. Она подтверждается тем, что манифестация клинических проявлений остеохондроза возникает вслед за действием механических факторов. Основная локализация остеохондроза соответствует сегментам, несущим наибольшую нагрузку. Остеохондроз распространен у лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, однако исследования подтверждают, что сами по себе нагрузки в условиях нормально функционирующего организма не могут привести к возникновению дистрофических изменений в межпозвонковом диске.[17]
  Аномалийная теория. Эта теория является частным случаем механической теории возникновения остеохондроза. За счет нарушения нормальной оси движения, снижается статическая выносливость позвонков. Предполагается, что диски, расположенные неподалеку от аномалии, подвергаются перегрузкам, и приводят к дистрофии. Наибольшее клиническое значение имеют следующие аномалии развития позвоночника: сакрализация, люмбализация, нарушение суставного тропизма, первичный стеноз позвоночного канала. Широкое использование рентгеновского метода исследования показало, что большинство аномалий протекает совершенно бессимптомно и часто является рентгенологической находкой.
  Функциональная теория. Ряд авторов  большое значение в генезе дистрофических поражений придают изменениям функционирования мышечного аппарата позвоночника. Изменения двигательного стереотипа паравертебральных мышц могут быть обусловлены врожденными или приобретенными факторами. Последующее неравномерное сокращение мышц, расположенных в одной плоскости, обусловливает возникновение зон повышенного давления на соответствующие участки фиброзного кольца. В настоящее время выделяют миофасциальные и мышечно-тонические синдромы, патогенетически не являющиеся вертеброгенными. Существует тесное взаимодействие между паравертебральными мышцами и связками. Длительная статическая (изометрическая) работа незначительной интенсивности, рефлекторное напряжение мышц при висцеральной патологии и при холодовом воздействии приводит к перегруппировке и перерастяжении слабой части мышцы более ее сильной частью. В результате этого сохраняется остаточное напряжение, которое со временем формирует тоническое напряжение мышц и болевой синдром.[18]
  Наследственная теория. Сторонники наследственной теории патогенеза в своих исследованиях установили влияние пола на распространенность и клинический полиморфизм синдромов заболевания. Наследственная предрасположенность к НППО выявлена у 53,3% больных, причем у женщин она определялась чаще, чем у мужчин. Если «пояснично-крестцовым радикулитом» страдали оба родителя, то у пробанда он начинался в 25 лет, если болел один из родителей – в 29 лет, если родители были здоровы – в 32 года, т.е. прослеживался эффект «дозы гена». Также проведенные иммуногенетические исследования выявили ассоциации антигенов локуса А, В и др. системы HLA с основными фенотипическими проявлениями поясничного остеохондроза.[19]
  Анализ всех  существующих теорий показывает, что ни одна из них не может претендовать на роль всеобъемлющей. В последнее время была выдвинута теория о мультифакториальной природе остеохондроза позвоночника. Согласно этой теории для развития данного заболевания необходима генетическая предрасположенность, а для проявлений его – воздействие различных средовых факторов. Последние делят на экзогеннные и эндогенные. К эндогенным относят конституционные варианты, аномалии позвоночника, особенности функционирования двигательного аппарата, сопутствующие заболевания позвоночника и других органов. К экзогенным - физические, биохимические и инфекционные факторы. Во всех этих теориях как обязательные патоморфообразующие и синдромогенерирующие компоненты присутствуют два фактора: первый - декомпенсация в трофических системах межпозвонкового диска и второй - локальные перегрузки (как перманентные так и спорадические) позвоночно-двигательного сегмента. Эти факторы тесно взаимосвязаны и кумулятивно взаимодействуют друг с другом. Перегрузки опорной и рессорной систем позвоночника могут вызвать декомпенсацию в трофических системах, а спонтанно (или по каким-то конкретным причинам) развившаяся декомпенсация в трофической системе даже отдельно взятого диска и при небольшой статической или динамической нагрузке вызовет острые и хронические постперегрузочные явления.[20]
  На связь остеохондроза с профессиональной деятельностью указывают Г.С. Юмашев и М.Е. Фурман. [21] Они пишут, что существует определенная зависимость между профессией и избирательным поражением, поэтому у наборщиков, ткачих, шоферов чаще поражается шейный отдел, у горняков – поясничный, а у грузчиков - чаще всего грудной. Неблагоприятно отражается длительное пребывание в том или ином вынужденном положении, например, наклонное положение туловища или головы, тяжесть туловища при этом удерживается главным образом натягиваемыми связками; наклонное положение с вытянутыми вперед руками, характерное для труда наборщиков, швей, секретарей, гладильщиц, постоянное и длительное напряжение при «стоячих» профессиях (хирурги, парикмахеры, торговые работники).[22]
  Водители транспорта подвергаются  воздействию вибрации, негативно сказывающаяся на состоянии опорно-двигательного аппарата, сердечнососудистой, пищеварительной систем и обменных процессов в организме. 
  Таким образом, основными неблагоприятными факторами   условий   труда, способствующими  развитию  заболеваний  опорно-двигательного  аппарата является длительное статико-динамическое  напряжение  мышц  спины, напряжение  и  перенапряжение  мышц  верхних конечностей, статическая, динамическая,  статико-динамическая  нагрузки  на  суставы,  работа  с виброинструментами, неудобная рабочая поза.  К  профессиям,  где может развиваться перенапряжение мышц верхних конечностей,  спины, относятся: штукатур, маляр, ткачиха, прядильщица, оператор компьютера, счетные работники, станочники и др.
  Тем не менее, существует ряд исследований, в которых  критикуется профессиональная этиология остеохондроза. Так, И.Р. Шмидтом[23] было проведено исследование, в котором подверглось критике  профессиональный генез остеохондроза позвоночника. Результаты его исследований показали, что трудовая деятельность человека, равно как и другие виды его двигательной активности (бытовой, спортивной), не могут играть роль эти ологического фактора для развития остеохондроза позвоночника. На основании генетико-эпидемиологического, клинико-генеалогического и генетико-математического исследования нами было установлено, что остеохондроз позвоночника относится к числу мультифакториальных заболеваний. При этом генетическая компонента при остеохондрозе позвоночника составляет 80%, средовая – 20%.
  Внешнесредовые факторы могут выступать в качестве провоцирующих. Они не отличаются значительной интенсивностью и, как правило, не выходят за пределы привычных физиологических нагрузок. Можно отметить также определенную специфичность провоцирующих факторов при остеохондрозе позвоночника: так или иначе они адресованы локомоторному аппарату, патологическое состояние которого и выявляют, именно поэтому первое место (по частоте) среди них занимают статикокинетические нагрузки.[24]
  В работе Веренича С.В проведен анализ заболеваемости НППО среди работников различных специальностей, у которых тип работы характеризовался неблагоприятным воздействием на позвоночник. В группы наблюдения вошли строители, водители, трактористы, рабочие, колхозники, служащие. При исследовании не было выявлено достоверных различий в частоте поражения позвоночника разных локализаций между профессиональными группами (как мужскими, так и женскими). Полученные результаты согласуются с данными ряда исследований, согласно которым, тяжелый физический труд способствует возникновению вертеброгенных заболеваний и осложняет их течение. В тоже время результаты ,полученные О.В. Матвеевой и соавторами показали, что тяжелые условия труда не всегда влияли на распространенность НППО. Были обследованы 909 шахтеров с различными по тяжести условиями труда и лишь у 59 из них были выявлены рефлекторные и компрессионные синдромы поясничного остеохондроза. Причем группе, с наиболее тяжелыми условиями труда полные ремиссии шейного и поясничного остеохондроза преобладали над неполными. Авторы не отмечали существенных различий и при рентгенологическом исследовании у наблюдаемой группы.[25]
  Накоплены данные, свидетельствующие о предрасполагающей роли средовых факторов, участвующих в «скрытой подготовке сдвига». Сравнительный анализ показателей заболеваемости с утратой трудоспособности и клинических особенностей заболевания в динамике наблюдения за различными группами больных в социально-гигиеническом аспекте позволил установить предрасполагающую роль следующих факторов: постоянное выполнение работ, относящихся к категории тяжелых; нерациональные и неравномерные физические нагрузки и вынужденные позы, особенно в нефизиологичном положении (ротация, переразгибание, избыточное сгибание); стереотипные, многократно повторяемые движения; климатические воздействия в осеннезимний период, особенно на лиц, работающих на открытом воздухе в широтах с холодным и влажным климатом; малая тренированность мышц и гипокинезия; неблагоприятный (охлаждающий) микроклимат; воздействие вибрации.[26]
  Проблема распространенности остеохондроза позвоночника.
  Значительный интерес врачей различных специальностей к остеохондрозу позвоночника обусловлен чрезвычайной распространенностью этого заболевания, поражающем людей в наиболее работоспособном возрасте. Согласно Г.С. Юмашеву, после 30 лет каждый пятый человек страдает дискогенным радикулитом, являющимся одним из синдромов остеохондроза.[27] Тем не менее, в литературе мало данных о распространенности остеохондроза позвоночника. Я.Ю. Попелянский указывает на многочисленные исследования, связанные в основном с заболеваемостью.[28]
  Известны многие работы, учитывающие обращаемость, профессиональные факторы, утрату трудоспособности. Соответствующие цифры колеблются в зависимости от социального, возрастного и др. состава больных. По данным Я.Ю. Попелянского (1959), в одной из поликлиник Москвы первичная обращаемость по поводу синдромов позвоночного остеохондроза составляла 19,7%, а в различных поликлиниках Новокузнецка (1965) она колебалась в пределах 16-32% по отношению ко всем больным, обращающимся к невропатологу. Все поражения периферической нервной системы по общесоюзным данным в общей структуре заболеваемости занимали третье место (5,8%) после гриппа и бытового травматизма. Среди хронических заболеваний человека заболевания периферической нервной системы занимали первое место. По материалам Министерства здравоохранения СССР и ВЦСПС, эти заболевания составили в 1961-1967 гг. 6,15-4,19 случая на 100 работающих. В отдельных отраслях промышленности уровень заболеваний нервной системы колебался от 5-7 до 10 случаев в год на 100 работающих заболеваемость по неврологическим проявлениям поясничного остеохондроза на промышленных предприятиях составляет от 3 до 6 случаев на 100 работающих. В 1965 г. в структуре неврологической заболеваемости по данным обращаемости в целом по СССР болезни периферической нервной системы занимали первое место, составляя 48% всех заболеваний нервной системы (Морозова Т.Г., Лукачер Г.Я., 1970). Заболеваемость «пояснично-крестцовыми радикулитами» на 1000 населения в 2,6 раза выше, чем заболеваемость прочими болезнями.
  Среди заболеваний периферической нервной системы на долю одних лишь «пояснично-крестцовых радикулитов», по данным бюро медицинской статистики Министерства здравоохранения РСФСР, приходилось 74%. По отношению же ко всей заболеваемости данная форма составляла 3-3,5%. По отношению ко всем больным, обращающимся к невропатологу городской поликлиники, лица с синдромами поясничного остеохондроза составляют 8,4%. В составе всех вертеброген-ных страданий корешковые составляют в среднем 34% на поясничном и 25% на шейном. В сельской местности заболеваемость теми же синдромами составляет 7,8% по отношению ко всей заболеваемости и 46,5% по отношению к заболеваемости нервными заболеваниями, всего 14 посещений на 1000 населения. Среди 316 механизаторов А.П.Гущина (1988) выявила больных остеохондрозом, включая стадию ремиссии, в 61 %. Статистически доказано, что к 50 годам дегенеративные изменения позвоночника имеются у 70% населения (Корсукова О.А., 2009).
  Все эти материалы пока недостаточны, т.к. диагностические критерии не уточнены, соответствующие разделы в международной классификации, разработанные, видимо, ортопедами, не соответствуют ни клинической науке, ни представлениям широких масс врачей, диагностирующих эти заболевания.[29]
  Выводы:
  Анализ клинико-эпидемиологических характеристик и этиологии остеохондроза показал, что на настоящий момент нет достоверных, обоснованных  данных о его распространенности.
  Возникновению и развитию остеохондроза способствуют:
  - генетическая предрасположенность;
  – гиподинамия;
  – постоянная работа в неблагоприятных метеоусловиях, когда низкая температура сочетается с большой влажностью воздуха;
  – вибрация;
  – незаметная неравномерная нагрузка на позвоночный столб из-за действия самых разных факторов (например, неправильное положение позвоночника при работе и других ежедневных видах деятельности);
  – длительное пребывание тела в физиологически неудобных положениях: «сидячая» работа; управление транспортными средствами, работа пультом компьютера, за чертежной доской, стояние у станка, за прилавком и т. д.
   
   
   
   
   
  1.2. Эпидемиология и этиология артритов  
  Артрит (воспаление сустава), возникающее чаще всего как следствие общей или местной инфекции на фоне разнообразных провоцирующих и поддерживающих процесс эндогенных и экзогенных факторов. Сложность и многообразие суставных нарушений характеризуются отсутствием единой классификации. В целом все артриты подразделяют на собственно заболевания суставов и артриты, связанные с другими заболеваниями.
  В качестве самостоятельных форм рассматриваются ревматоидный артрит, ревматический полиартрит (болезнь Сокольского-Буйо), анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), инфекционные специфические артриты (гонорейный, туберкулезный, дизентерийный, вирусный и др.), инфекционно-аллергический полиартрит (включая полисиндромный ревматизм и сопутствующий гидрартроз), псориатический полиартрит, болезнь Рейтера.
  К артритам при других заболеваниях отнесены артриты при аллергических заболеваниях, распространенных заболеваниях соединительной ткани, нарушениях обмена веществ, заболеваниях легких, крови, пищеварительного тракта, саркоидозе, злокачественных опухолях и некоторых синдромных заболеваниях.
  Отдельно рассматриваются травматические артриты (вследствие особенностей их возникновения и лечения).
  По течению различают острый, подострый и хронический артриты, по степени распространенности - моноартрит (поражение одного сустава), олигоартрит (поражение двух-трех суставов) и полиартрит (поражение более трех суставов).
  Этиология.  У каждого вида артрита причины различны. Это могут быть инфекции, сбои в иммунной системе, заболевания нервной системы, нарушения обмена веществ, переохлаждение и травмы. Наиболее частой причиной воспаления суставов и как следствие их поражения, является инфекция. Когда в организм проникают вредоносные бактерии, вирус или грибок, включается специальный защитный механизм организма - иммунитет. Иммунная система начинает вырабатывать иммунные комплексы, но при нарушениях в иммунитете человека, веществ выработанных для защиты становится слишком много, они начинают уничтожать не только вредные бактерии, но полезные, а так же атаковать суставы. От этого и возникает инфекционный артрит. Травматический артрит возникает и развивается главным образом после получения травм с повреждением суставов. Либо от постоянных и чрезмерных нагрузок на суставы, приводящих насильственному движению в суставах, так называемый вибрационный артрит. При воспалительных артритах травма может способствовать развитию артрита или его обострению. Постоянная микротравматизация суставов приводит к развитию профессиональных артритов. Механическому фактору придается большое значение и при дегенеративно-дистрофических поражениях суставов, как причине развития болезни. Установлено некое распространение артритов у людей различных профессий, портные, парикмахеры и массажисты, например, имеют преимущественно артриты пальцев рук. У рабочих тяжелого физического труда развивается артрит позвоночника. Развитие артритов у людей с излишним весом тоже рассматривается как увеличение нагрузки на суставы. Нарушение вследствие врожденных вывихов бедра, внутрисуставных или околосуставных переломов, хронических воспалительных процессов, вызывают постоянное травмирование, что ведет к развитию артритов.
  Заболевания нервной системы могут быть причиной заболеваний суставов и артрита.
  У многих пациентов с выявленным артритом ясно присутствуют такие признаки, как нарушение питания костей, сосудистого тонуса и симметричность поражения суставов, что указывает на участие нервной системы.
  Изменение реактивности организма, приводящие к аллергии и аутоаллергии, влечёт за собой развитие ряда воспалительных заболеваний суставов, в первую очередь неспецифического полиартрита. Существуют и другие инфекционные артриты, аллергической формы, например туберкулезный, гонорейный, дизентерийный.
  Нарушение в функции эндокринных желез тоже может стать причиной так называемого эндокринного артрита. Это подтверждается возникновением ревматоидного или дистрофического артрита у женщин в период менопаузы, в момент гормональной перестройки женского организма с угасанием репродуктивных функций яичников.
  Причиной самого распространенного вида артрита - остеоартрита становятся длительные физические нагрузки, которые могут быть связаны с работой, занятиями спортом, избыточной массой тела, травмами суставов или генетической предрасположенностью. В результате постоянных нагрузок хрящевая ткань стареет и разрушается.
  Подагрический артрит развивается вследствие генетической предрасположенности, избыточного веса, неправильного питания: употребления большого количества белка, алкоголя.
  Ревматоидный артрит - это аутоиммунное заболевание, причиной которого может быть изменение иммунных механизмов организма больного вследствие вирусных инфекций, стрессов, физических нагрузок.[30]
  Заболевания суставов возникают вследствие недолеченных травм или микротравм, обменных и иммунных нарушений в организме, разрывов связок, нарушения кровообращения костной и хрящевой ткани, в частности тяжелой физической работы, а также лишнего веса. Большие нагрузки на суставы, связанные с теми или иными профессиями также приводят к развитию заболевания суставов. Чрезмерная спортивная нагрузка тоже является фактором риска. Опасными для суставных хрящей являются и различные инфекции, которые приводят к острому воспалению суставов (реактивному артриту).
  Причины развития артритов включают в себя инфекцию, иммунные и обменные нарушения, опухоли, местные травмы. Причины многих разновидностей артритов до сих пор остаются неясными. Существует множество теорий, и проводится ряд исследований для определения возможных причин артритов. Дегенеративные формы, остеоартроз, могут развиваться после травм, наследоваться или быть связанными с ожирением; но известно, почему у одного человека возникает заболевание, а у другого нет. Воспалительные изменения синовиальной оболочки суставов могут возникать под воздействием развития нарушений в костных элементах сустава (при остеомиелите, туберкулезном остите) либо в околосуставных тканях (реже). Факторами, способствующими развитию артритов, являются переохлаждения, физическая перегрузка сустава и др.
  Клиническая картина. Течение артритов протекает разнообразно. Наблюдаются острые непродолжительные и полностью обратимые формы (аллергические, ревматические артриты), а также длительно текущие прогрессирующие хронические. Исходом последних может быть полная утрата функции суставов (костный или фиброзный анкилоз при ревматоидном или инфекционном артрите). Клинически артриты могут выражаться рядом общих признаков, характеризующих воспалительные процессы любой локализации. К ним относятся боль в суставах, припухлость и выпот (деформация сустава), нарушение функции, повышение местной температуры и гиперемия кожных покровов. Боль при артрите носит спонтанный характер, наиболее интенсивна она во вторую половину ночи и утром, уменьшается после движения (воспалительный тип боли). При прощупывании определяется болезненность над всей областью сустава, особенно вдоль суставной щели.
  Нарушение функции сустава может быть различным - от легкой степени до полной его неподвижности вследствие фиброзного или костного анкилоза, что характерно для прогрессирующего ограничения подвижности при хронически протекающих артритах. При острых артритах ограничение подвижности носит обратимый характер. В редких случаях вследствие разрушения костных структур и подвывихов может возникнуть нарушение подвижности сустава.
  Повышение температуры может отмечаться при острых, подострых артритах и обострении хронических. Возможна сопутствующая гиперемия кожи, хотя этот признак определяется не всегда.
  При остром артрите боль в суставе обычно очень сильная и постоянная. Могут наблюдаться гиперемия кожных покровов, увеличение сустава в размере и его деформация. Подвижность резко ограничена. При подостром артрите все вышеперечисленные показатели выражены в меньшей степени. При хроническом артрите боль возникает в основном при движении в суставе. Прощупывание показывает наличие плотной болезненной припухлости мягких тканей.
  Течение артритов отличается большой вариабельностью. Наблюдаются острые, непродолжительные и полностью обратные формы (аллергические, ревматические артриты), а также длительнотекущие, прогрессирующие хронические, исходом которых может быть полная утрата функции суставов (костный или фиброзный анкилоз при ревматоидном, септическом артрите).
  Эпидемиология артритов.
  Данные о распространенности воспалительных заболеваний суставов в литератупе крайне мало. В основном присутствуют исследования эпидемиологии ревматического артрита. Например, недавнее популяционное исследование, выполненное с помощью опросника среди жителей Нидерландов старше 25 лет, выявило, что распространенность болезней костно–мышечной системы и соединительной ткани (БКМС) составила 40,8% среди мужского и 48% – женского населения страны. Сходная работа, проведенная на популяции испанцев старше 20 лет, определила суммарную распространенность только пяти ревматических заболеваний (ревматоидного артрита, болей в нижней части спины, гонартроза, артроза суставов кистей и фибромиалгии), превышающую 34%.[31] Хронические прогрессирующие РЗ являются причиной инвалидизации 2,8% населения США и 8% – Великобритании. Процесс старения населения развитых стран рассматривается, как одна из основных причин прогнозируемого роста распространенности воспалительных и особенно дегенеративно–метаболических заболеваний в популяциях.
  О.М. Фоломеева пишет, что современные данные о ревматологической заболеваемости населения России предполагается получить по мере выполнения начатой в 2003 г. многоцентровой программы по изучению социально–экономических последствий ревматических заболеваний, реализуемой в настоящее время в 12 регионах Российской Федерации членами Ассоциации ревматологов России (АРР) под руководством Института ревматологии РАМН. Уже предварительные сведения, полученные при скринировании около 23,5 тыс. взрослого городского и сельского населения, свидетельствуют о том, что суставные жалобы на протяжении жизни имеют более 40% жителей России. Российское общество испытывает тяжелое бремя ревматических заболеваний не только из–за постоянного увеличения количества больных, но и в связи с их способностью существенно снижать трудовой потенциал государства. Оставаясь одной из основных причин временной потери трудоспособности работающего населения России (2–е место по случаям и 3–е – по дням среди всех причин нетрудоспособности), БКМС постоянно «увеличивают» абсолютные показатели временной нетрудоспособности: с 6,7 до 8,1 случаев и с 117,4 до 124,7 дней на 100 работающих соответственно в 1999 г. и 2003 г.[32] Распространенность остеоартритами за последние 5 лет (1999-2003) возросла на 35%.
  По распространенности заболевания суставов находятся на 3 месте после заболеваний органов кровообращения и пищеварения. В структуре первичной инвалидности занимает 2 место. По временной нетрудоспособности находятся на 1 месте среди болезней внутренних органов.
  Выводы:
  Анализ доступной литературы показал недостаточность исследований, как этиологии, так и распространенности воспалительных заболеваний суставов.
  Связь формирования артритов с профессиональной деятельностью упоминается эпизодически в связи с рассмотрением проблемы влияния вредных профессиональных фактором на опорно-двигательный аппарат в целом, системных исследований в этой области проведено не было.
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
  Глава 2. Гипертоническая болезнь  
  2.1 Понятие и классификация гипертонической болезни  
  Гипертоническая болезнь (греч. hyper- + tonos напряжение; син.: эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия, эссенциальная гипертензия) — заболевание, характеризующееся уровнем артериального давления  140/90 мм рт.ст., что обусловлено суммой генетических и внешних факторов и не связано с каким-либо самостоятельным поражением органов и систем  (вторичные гипертонии). [33]
  Проблема артериальной гипертонии стала одной из наиболее актуальных в современной медицине.[34] В изучение АГ большой вклад был сделан нашими соотечественниками Н.С. Коротковым, предложившим метод измерения АД, а также Г.Ф. Лангом, А.Л. Мясниковым, Е.М. Тареевым, которые сформировали оригинальное учение о гипертонической болезни, подробно описали проявления и течение этой патологии, содружественные нарушения метаболизма, которые привлекают особое внимание в последнее десятилетие.
  Современный этап изучения АГ связан с двумя важными обстоятельствами. Во-первых, это рассмотрение АГ в тесной связи с другими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Это сделало особенно значимым внимание к чрезвычайно распространенным легкой (мягкой) и систолической АГ, которые ранее не принимались в расчет и чаще всего, протекая без жалоб, не подвергались лечению, в том числе и у пациентов с высоким риском (например, при сахарном диабете).  Во-вторых, это достижения неинфекционной клинической эпидемиологии и современной медицины, основанной на доказательствах, с которыми связаны многочисленные крупномасштабные контролируемые рандомизированные клинические исследования, позволяющие оценить не только значимость различных факторов для развития АГ, но и эффективность и безопасность новых методов лечения и лекарственных препаратов. Значение этих исследований состоит прежде всего в получении важных фактов, часто определяющих не только тактику лечения конкретных больных, но и стратегию популяционных профилактических мероприятий.
  Основная опасность повышенного АД заключается в том, что оно приводит к быстрому развитию или прогрессированию атеросклеротического процесса, возникновению ИБС, инсультов (как геморрагических, так и ишемических), развитию сердечной недостаточности, поражению почек.
  Все эти осложнения АГ приводят к значительному повышению общей смертности, и особенно сердечнососудистой. Поэтому, согласно рекомендациям ВОЗ/МОАГ от 1999 г., «...основной целью лечения больного с АГ является достижение максимального снижения степени риска сердечнососудистой заболеваемости и смертности». Это означает, что сейчас для лечения пациентов с АГ недостаточно лишь снижать уровень АД до необходимых цифр, но необходимо воздействовать и на другие факторы риска. Кроме того, наличие таких факторов определяет тактику, а точнее сказать, «агрессивность» лечения пациентов с АГ.
  Классификация.
  В Российской Федерации попрежнему актуально, особенно при формулировке диагностического заключения, использование трехстадийной классификации ГБ (ВОЗ, 1993).[35]
  Гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях, выявляемых при вышеперечисленных методах обследования.
  I стадия гипертонической болезни (легкая) характеризуется сравнительно небольшими подъемами артериального давления в пределах 160-179 и 95-105 мм рт. ст. Уровень артериального давления неустойчив, во время отдыха больного оно постепенно нормализуется, но повышение артериального давления неизбежно происходит вновь. Часть больных не испытывают никаких изменений в состоянии здоровья.
  Скудная и нестойкая симптоматика легко возникает и быстро проходит. Субъективные симптомы I стадии в основном сводятся к функциональным нарушениям со стороны нервной системы: снижается умственная работоспособность, появляются раздражительность, головная боль, нарушается сон. Иногда субъективные симптомы вообще отсутствуют. Повышение артериального давления обычно выявляется случайно. Оно неустойчиво, может периодически повышаться под влиянием эмоциональных перегрузок. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, электрокардиограмма не изменена; вполне эффективна гемодинамика. Почечные функции не нарушены, глазное дно практически не изменено. Иногда отмечаются гипертонические кризы, чаще у женщин в период климакса.
  Доброкачественность начальной стадии гипертонической болезни находится, однако, в противоречии с ее отдаленным прогнозом. Наблюдения показывают, что у лиц с весьма умеренным повышением давления в будущем развивается застойная недостаточность кровообращения, инфаркты. Некоторые тяжелые сосудистые осложнения зависят от возраста, в котором человек заболевает гипертонической болезнью. Длительность I стадии заболевания колеблется у различных больных в широких пределах. Её эволюция во II стадию протекает иногда настолько медленно (десятки лет), что можно говорить о стабилизации болезни на ранней стадии.
  Гипертоническая болезнь II стадии предполагает наличие одного и нескольких изменений со стороны органов - мишеней.
  II стадия гипертонической болезни (средняя) характеризуется выраженной клинической картиной. Больные со средней по тяжести картиной составляют основную массу амбулаторных и в меньшей мере стационарных пациентов. Их часто беспокоят головные боли, головокружения, иногда приступы стенокардии, отдышка при физических усилиях, снижение работоспособности, нарушения сна. Артериальное давление у них постоянно повышено: систолическое составляет 180-199 мм рт. ст., диастолическое — 104-114. При этом в одних случаях гипертензия лабильна, то есть артериальное давление периодически спонтанно снижается, но не до нормы, а в других — стабильно держится на высоком уровне и снижается только под влиянием медикаментозного лечения.
  Для этой стадии заболевания типичны гипертензивные кризы. Выявляются признаки поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, ослабление I тона на верхушке сердца, акцент II тона на аорте, у части больных на электрокардиограмме отмечаются признаки субэндокардиальной ишемии. Сердечный выброс у большинства либо нормален, либо слегка снижен; при физической нагрузке он возрастает в меньшей степени, чем у здоровых людей. Показатели сосудистого периферического сопротивления заметно увеличены, отчетливо возрастает скорость распространения пульсовой волны по артериям. Однако в неосложненных случаях проявления недостаточности миокарда наблюдаются редко.
  Картина заболевания может резко измениться при ухудшении коронарного кровообращения, возникновении инфаркта миокарда, фибрилляции предсердий. Со стороны центральной нервной системы при II стадии заболевания отмечаются различные проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии, чаще без последствий. Более серьезные нарушения мозгового кровообращения бывают результатом атеросклероза. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавление и расширение вен, геморрагии, экссудаты. Почечный кровоток и скорость клубочной фильтрации снижены; хотя в анализе мочи нет отклонений от нормы, но на рентгенограммах выделяются более или менее отчетливые признаки диффузного двустороннего понижения функции почек.
  Гипертоническая болезнь III стадии устанавливается при наличии одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний. Установление III стадии болезни не отражает развитие заболевания во времени и причинно - следственные взаимоотношения между АГ и имеющейся патологией (в частности, стенокардией).
  III (тяжелая) стадия гипертонической болезни характеризуется устойчивым повышением артериального давления. Систолическое артериальное давление достигает 200-230 мм рт. ст., диастолическое — 115-129. Однако на этой стадии артериальное давление может спонтанно снижаться, в некоторых случаях — довольно значительно, достигая меньшего уровня, чем во II стадии. Состояние резкого снижения систолического артериального давления в сочетании с повышенным диастолическим называется «обезглавленной» гипертензией. Оно обусловливается снижением сократительной функции миокарда. Если к этому присоединяется атеросклероз крупных сосудов, тогда снижается и уровень диастолического артериального давления.
  На III стадии гипертонической болезни часто возникают гипертензивные кризы, сопровождающиеся расстройством мозгового кровообращения, парезами и параличами. Но особенно значительным изменениям подвергаются сосуды почек, в результате чего развивается артериологиалиноз, артериолосклероз и, как следствие, формируется первично сморщенная почка, что приводит к хронической почечной недостаточности. Однако такие процессы происходят не всегда. Чаще в III стадии гипертонической болезни преобладает кардиальная или церебральная патология, которая приводит к летальному исходу раньше, чем разовьется хроническая почечная недостаточность. Клиническая картина поражения сердца — это стенокардия, инфаркт миокарда, аритмия, недостаточность кровообращения. Церебральные поражения — ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатии. Что касается изменений со стороны глазного дна, то при его исследовании выявляется симптом «серебряной проволоки», иногда — острая ишемия сетчатки глаза с потерей зрения (это тяжелое осложнение может возникать в результате ангиоспазма, тромбоза, эмболии), отек сосков зрительного нерва, отек сетчатки и ее отслойка, геморрагии.
  Наличие ассоциированных состояний позволяет отнести больного в более тяжелую группу риска и поэтому требует установления большей стадии заболевания, даже если изменения в данном органе не являются, по мнению врача, непосредственным осложнением ГБ.[36]
  По характеру прогрессирования симптомов, степени поражения органов, стабильности артериальная гипертензия и эффективности лечения выделяют: 1) доброкачественную ГБ — медленно прогрессирующую и 2) злокачественную ГБ (артериальное давлениеСИст выше 220 мм рт.ст. и артериальное давлениедиаст. выше 130 мм рт.ст. в сочетании с выраженными изменениями органов-мишеней, в частности с нейроретинопатией).
  Существует понятие «обезглавленная артериальная гипертензия», определяющее артериальная гипертензия с артериальное давление СИст 140 мм рт.ст. и ниже артериальное давление диастолическое 100 мм рт.ст. и выше.
  Выделяют также ГБ кризового и некризового течения.[37]
   
  2.2. Эпидемиология гипертонической болезни  
  По данным Мартынова с соавт., артериальной гипертензией страдают 20-40% взрослого населения[38]. Согласно Е.И. Тарловской, их доля составляет 20-40%.[39]С возрастом эта цифра увеличивается и достигает 50-65% после 65 лет. Причем в пожилом возрасте больше распространена изолированная систолическая АГ, которая в возрасте до 50 лет встречается менее чем у 5% населения. До 50-летнего возраста АГ чаще бывает у мужчин, а после 50 лет — у женщин.
  В монографии В.С. Моисеева и Ж.Д. Кабалавы указывается, что по данным ГНИЦПМ МЗ РФ в Российской Федерации систолодиастолическая АГ чаще встречается в молодых возрастах, а после 45 лет у мужчин и 55 лет у женщин наблюдается существенный рост частоты ИСАГ. Возрастные показатели ИСАГ колеблются у мужчин от 51% в возрасте 25-34 года до 23,6% в возрасте 65-74 лет. Аналогичные данные для женщин составляют 2,7 % и  20,4 %. Стандартизованная по возрасту распространенность ИСАГ составляет 9,6 % у мужчин и 7,7 % у женщин. В структуре АГ этот показатель составляет 24,9 % и 21,9 % для мужчин и женщин, тогда как сочетанная АГ составляет 49,2 % и 54,0 % соответственно.[40]
  Распространенность гипертонической болезни в развитых странах высока, причем она выше у жителей крупных городов, чем среди сельского населения.
  Распространение артериальной гипертензии зависит от расового состава изучаемой популяции и критериев, положенных в основу определения данного состояния. Среди представителей европеоидной расы, участвовавших во Фрэмингамском исследовании, приблизительно у 20 % всех обследованных артериальное давление было выше 160/95 мм рт. ст., в то время какпочти у 50 % всех обследованных лиц — выше 140/90 мм рт. ст. Еше чаще артериальную гипертензию выявляли у представителей национальных меньшинств.[41]
  2.3. Этиология и патогенез гипертонической болезни  
  В большинстве случаев причина повышения артериального давления остается неизвестной.[42] Распространение различных форм вторичной гипертензии зависит от особенностей изучаемой популяции и от степени повышения артериального давления.
  Н. Браунвальд указывает на трудности враскрытии механизмов, ответственных за развитие гипертонической болезни[43], которые могут быть обусловлены многообразием систем, вовлеченных в регуляцию артериального давления: периферическая и/или центральная адренергическая, почки, гормональная и сосудистая система. Кроме того, все они вступают в сложные взаимоотношения. У пациентов с гипертонической болезнью были выявлены нарушения, каждое из которых может рассматриваться как причина повышения артериального давления. В то же время остается неясным, являются ли эти нарушения первичными или вторичными, различными симптомами одного патологического процесса или отражением разных заболеваний. Тем не менее накапливаемые данные свидетельствуют в пользу последней гипотезы. Так, пневмония может быть вызвана целым рядом инфекционных агентов, хотя наблюдаемая при этом клиническая картина может быть сходной во всех случаях.
  Гипертоническая болезнь также может быть следствием разных причин. В результате этого различия между первичной и вторичной артериальной гипертензией постепенно стираются, изменяется и подход к диагностике и лечению больных с артериальной гипертензией.
  Выделяют следующие этиологические факторы гипертонической болезни:[44]  
  Наследственные факторы. В течение долгого времени считалось, что генетические факторы играют важную роль в генезе артериальной гипертензии. Подтверждение этой точки зрения можно обнаружить как в экспериментальных, так и в клинических популяционных исследованиях. Один из подходов заключается в изучении корреляции артериального давления в пределах одной семьи. При этом минимальная величина генетического фактора может быть выражена в виде коэффициента корреляции, значение которого составляет около 0,2. Однако вариабельность величины этого генетического фактора в разных исследованиях неодинакова, что лишний раз подчеркивает различную природу гипертонической болезни у человека. Кроме того, концепция о вероятном многофакторном наследовании также подтверждается многочисленными исследованиями.
  Факторы окружающей среды. На развитие артериальной гипертензии специфическое воздействие оказывают также факторы окружающей среды, включая потребление соли, ожирение, характер профессии, размеры семьи и скученность проживания. Было показано, что в наиболее развитых странах роль этих факторов в генезе повышения артериального давления с возрастом увеличивается, а в относительно слаборазвитых странах по мере старения человека артериальное давление у него имеет тенденцию к понижению.
  Роль поваренной соли в развитии гипертензии. Потребление соли является фактором, привлекшим наиболее пристальное внимание исследователей в связи с вопросом о развитии гипертензии у человека. Изучение его показало значительную гетерогенность природы гипертонической болезни. Так, только приблизительно у 60 % больных артериальное давление оказалось определенным образом взаимосвязанным с количеством потребляемой поваренной соли. Этиологическая основа специфической чувствительности к поваренной соли различна при первичном альдостеронизме, двустороннем стенозе почечной артерии, поражении паренхимы почек или гипертонической болезни с низким содержанием ренина, которая встречается приблизительно у 50 % всех пациентов.
  В остальных случаях патофизиологические механизмы остаются неясными. Однако в последние годы установлена роль таких факторов, как хлориды, кальций, генерализованные дефекты клеточной мембраны и «немодуляция».
  В большинстве исследований, посвященных роли поваренной соли в развитии артериальной гипертензии, было показано, что центральную роль в этом процессе играет ион Na. Однако некоторые исследователи высказали предположение о том, что участие иона CI может иметь при этом не меньшее значение.
  Третьим возможным механизмом, объясняющим развитие чувствительной к поваренной соли артериальной гипертензии, служит генерализованный мембранный дефект. Данные, подтверждающие эту гипотезу, получены главным образом при изучении циркулирующих элементов крови, в частности эритроцитов с нарушением транспорта ионов натрия через клеточную, мембрану. Поскольку имеются сообщения об одновременном повышении и понижении активности различных транспортных систем, видимо, одни из них являются первичным, а другие вторичными изменениями. Было высказано предположение, что эти нарушения отражают повреждения клеточных мембран многих, а возможно и всех клеток организма, в частности гладких мышечных клеток сосудистой стенки.
  Этот дефект сопровождается патологическим накоплением кальция в гладких мышцах сосудов, вызывая повышение реактивности сосудов в ответ на введение вазоконстрикторных препаратов. На основании результатов исследований с использованием эритроцитов было высказано предположение о том; что такой дефект имеет место у 35—50 % всех пациентов с гипертонической болезнью[45].
  Факторы, изменяющие течение гипертонической болезни. Прогноз болезни может меняться в зависимости от таких факторов, как возраст, раса, пол, масса тела, курение, уровни холестерина в сыворотке крови, толерантность к глюкозе, активность ренина. Чем в более раннем возрасте впервые отмечается повышение артериального давления, тем менее продолжительна будет жизнь больного, если своевременно не начать лечение. В Соединенных Штатах артериальная гипертензия в 2 раза чаще встречается у представителей негроидной расы, проживающих в городах, чем у лиц европеоидного происхождения, а осложнения, связанные с гипертензией, регистрируются у них в 4 раза чаще, чем у последних. Независимо от возраста и расы течение артериальной гипертензии у женщин более благоприятно, чем у мужчин. В то же время риск развития сердечно-сосудистых осложнений у женщин, страдающих артериальной гипертензией, также высок по сравнению с женщинами, имеющими нормальное артериальное давление, как и у мужчин, страдающих или не страдающих гипертензией. Неизменным спутником артериальной гипертензии является быстрое развитие атеросклероза. Нет сомнений в том, что существует положительная корреляция между ожирением и повышенным артериальным давлением. Увеличение массы тела сопровождается повышением артериального давления у лиц с исходно нормальными его величинами. В свою очередь снижение массы тела у больных с исходной артериальной гипертензией и ожирением сопровождается нормализацией последнего. Если нормализация артериального давления достигнута с помощью лекарственных средств, то и для поддержания его в пределах физиологических норм в дальнейшем необходимо интенсивное лечение. Однако нет убедительных данных в пользу того, что ожирение отрицательно влияет на связанную с артериальной гипертензией смертность. Некоторые авторы сообщали также, что активность ренина плазмы влияет и коррелирует с развитием сердечно-сосудистых осложнений у больных с артериальной гипертензией.
  Ряд авторов рассматривает профессиональные факторы риска развития гипертонической болезни.
  Так, в исследовании Л.А. Тараненко, Н.Н. Малютиной, Е.Н. Калтыриной [46] показано достоверное повышение риска развития артериальной гипертонии при воздействии на организм работающих общей вибрации. Вибрационная болезнь— одна из центральных проблем медицины труда. Под влиянием вибрации в организме человека развиваются разнообразные патологические отклонения, вызывающие снижение производительности труда и работоспособности. В основе заболевания лежит нарушение регуляции на различных уровнях вегетативно-сосудистых центров, приводящих к развитию ангиодистонии, при прогрессировании которой происходит трансформация в генерализованный ангиотрофоневроз.
  Достаточно часто повышенное, артериальное давление отмечается у тех, чья профессия связана с постоянными нервно-психическими стрессами. Нередки повышения давления и у людей, которые должны быстро перерабатывать информацию и принимать решения.
  В диссертации А.А. Нуждиной установлена причинно-следственная зависимость и рассчитан риск развития гипертонической болезни в зависимости от степени психоэмоциональной напряженности труда у различных профессиональных групп с учетом половых различий. Определен прогноз динамики распространенности болезней сердечно-сосудистой системы и гипертонической болезни у работников управленческого аппарата.[47]
  Е.А. Денисова проанализировала ряд профессиональных факторов в развитии гипертонии у работников умственного труда. Результаты анализа показали, что условия производственной среды и трудового процесса  у работников умственного труда  характеризуются комплексом факторов риска развития артериальной гипертонии, наиболее значимым из которых является повышенная напряженность труда, которая определяется характером выполняемой работы, распределением функций по степени сложности, степенью ответственности, фактической продолжительностью рабочего времени, которая неритмична, поступлением большого объема информации, нагрузкой на голосовой аппарат.[48]
  Работа, связанная с химическими веществами, действующими на нервную или сердечно-сосудистую системы, также может послужить поводом для развития гипертонии. На это указывает большое распространение повышенного кровяного давления у работников типографий, табачных фабрик, лакокрасочных производств и др.
  Кроме того, в развитии гипертонии большую роль играет степень физической активности человека. Так, у людей, работа которых связана с серьезным физическим напряжением, отмечается более низкий уровень артериального давления, гипертоническая болезнь у них также встречается реже.
  До настоящего времени остается не вполне ясной роль шума и вибрации как фактора риска развития гипертонической болезни. Шум и вибрация не являются факторами, предрасполагающими к развитию гипертонической болезни, а лишь способствуют возникновению болезни у лиц с предгипертоническим состоянием. В связи с этим нецелесообразно допускать к работе, связанной со значительным шумом и вибрацией, лиц с АД в «опасной зоне».
  Бытовые факторы. Помимо производственных многие бытовые факторы также могут провоцировать рост артериального давления. Так, неблагоустроенность быта, постоянные неудовлетворенность и тревога сопровождаются отрицательными эмоциями и способствуют возникновению гипертензии. В этой ситуации (даже при уже развившейся гипертонической болезни) нормализация течения семейной и общественной жизни зачастую приводит к стабилизации давления.
  Таким образом, среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие:
  - нервно-психическая травматизация (острая или хроническая) —эмоциональный стресс;
  - наследственно-конституциональные особенности (возможно, связанные с патологией клеточных мембран);
  - профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания);
  - особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция);
  - возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структурмозга (в период климакса);
  - травмы черепа;
  - интоксикации (алкоголь, курение);
  - нарушение жирового обмена;
  - бытовые факторы.
   
  2.4 Клиническая картина  и лечение гипертонической болезни  
  Проявления ГБ определяются рядом факторов:
  а) стадией развития (уровень и устойчивость артериальное давление, состояние органов-мишеней, функциональное состояние ЦНС);
  б) вариантом течения;
  в) наличием (отсутствием) гипертонических кризов и особенностями их проявлений;
  г) патогенетическим вариантом.
  Выделяют  злокачественное и доброкачественное течение болезни.
  Злокачественный вариант ГБ характеризуется:
  - быстрым прогрессированием болезни;
  - стойким повышением артериальное давление до очень высоких цифр (выше 220/130мм рт.ст.) с самого начала заболевания;
  - ранним развитием изменений сосудов и органов, свойственныхобычно конечным стадиям ГБ;
  - малой эффективностью терапевтических мероприятий;
  - быстрым летальным исходом (через 1—2 года после появленияпервых симптомов) при отсутствии активного целенаправленного лечения.[49]
  Злокачественный вариант ГБ клинически проявляется тяжелым поражением глазного дна в виде отека сетчатки и дисков зрительных нервов, геморрагии; часто возникают гипертоническая энцефалопатия, нарушение мозгового кровообращения. Рано развиваются органические изменения в сосудах почек типа артериосклероза и артериолонекроза, что приводит к почечной недостаточности.
  Доброкачественный вариант ГБ характеризуется:
  - медленным прогрессированием;
  - волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения;
  - поражением сердца, сосудов головного мозга, сетчатки глаз ипочек при стабилизации артериальное давление;
  - эффективностью лекарственной терапии;
  - четкой стадийностью течения;
  - развитием осложнений на поздних стадиях болезни.
  Глубокое изучение патогенеза ГБ позволило выделить несколько патогенетических форм заболевания.[50]
  Гиперадренергическая форма ГБ характеризуется:
  - лабильностью артериальное давление, выраженностью гиперкинетического типа кровообращения (высокий сердечный выброс при незначительном увеличении периферического сопротивления);
  - клинически — выраженными вегетативными признаками в виде сердцебиений, неприятных ощущений в области сердца, ощущений пульсации в голове, покраснения лица, потливости, чувства озноба, необъяснимой тревоги;
  - уровень ренина плазмы не изменен или повышен.
  Натрий(объем)зависимая форма ГБ (гипергидратационная форма по М.С. Кушаковскому):
  - четкая связь повышения артериальное давление с приемом большого количества жидкости, поваренной соли;
  - объем внеклеточной жидкости повышен;
  - клинически — отечность век, одутловатость лица, чувство онемения пальцев, парестезии;
  - после приема мочегонных и обильного диуреза вновь отмечается задержка жидкости;
  - уровень ренина плазмы часто снижен.
  Кальцийзависимая форма, встречающаяся у 15 — 20 % больных, характеризуется:
  -  повышением внутриклеточной концентрации кальция;
  - повышением экскреции кальция с мочой (по сравнению со здоровыми лицами);
  - повышением уровня паратгормона в плазме крови;
  - некоторым гипотензивным действием быстрорастворимых препаратов кальция, принимаемых внутрь;
  - прием нифедипина (блокатор кальциевых каналов), снижая артериальное давление, нормализует внутриклеточный пул кальция.
  Данная форма ГБ распознается по снижению артериальное давление после приема внутрь препаратов легко всасывающейся соли кальция.
  Ангиотензинзависимая форма характеризуется:
   
  - стабильно высоким диастолическим давлением, выраженной наклонностью к артериолоспазмам;
  - тяжелым течением с грубыми изменениями глазного дна, частым развитием инфарктов миокарда и нарушений мозгового кровообращения;
  - высоким уровнем плазмы сыворотки крови.
  На I этапе диагностического поиска полученная информация позволяет выявить сам факт повышения артериальное давление или же сделать предположение о возможности артериальная гипертензия, а также предположительно определить стадию развития болезни, оценить эффективность проводимой терапии. Вместе с тем следует помнить, что иногда больные, несмотря на несомненное повышение артериальное давление, никаких жалоб могут и не предъявлять.[51]
  Жалобы больного на быструю утомляемость, нервозность, головную боль, плохой сон, снижение работоспособности свидетельствуют в начале развития заболевания о выраженности функционального компонента (невротические симптомы), а при длительном существовании болезни — о возможном присоединении атеросклероза сосудов головного мозга. Головная боль — один из характерных симптомов артериальная гипертензия и длительное время может быть единственным признаком ГБ.
  Боли в области сердца у больного ГБ имеют разнообразный генез. Их возникновение часто совпадает с повышением артериальное давление. Типичные приступы стенокардии у пожилых при длительной ГБ в большинстве случаев обусловлены развившимся коронарным атеросклерозом.
  Жалобы больного на ощущение «перебоев» в работе сердца, указание на наличие тех или иных симптомов сердечной недостаточности (одышка, удушье, отеки, увеличение печени) нехарактерны для неосложненной формы ГБ. Их появление в подавляющем большинстве случаев свидетельствует о развитии осложнений III стадии ГБ или злокачественном ее течении. Появление экстрасистолии на фоне длительного приема мочегонных средств может быть результатом побочного действия салуретиков.
  Такие жалобы, как сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, сочетающиеся с выраженными вегетативными проявлениями (покраснение лица, потливость, озноб, чувство тревоги и т.д.), при лабильном артериальное давление позволяют предположить гиперадренергическую форму ГБ на ранних стадиях развития (I —II). Появление отеков век, одутловатости лица в сочетании с повышением артериальное давление после приема большого количества жидкости и поваренной соли позволяет высказать мнение о натрий (объем) зависимой форме.
  Стабильно высокое диастолическоё давление в сочетании с тяжелым поражением сосудов глазного дна и азотемией, трудно поддающееся лекарственной терапии, необходимо дифференцировать от нефрогенной ги-пертензии.
  Раннее развитие церебральных и кардиальных нарушений (инсульт, инфаркт) почечной недостаточности при эссенциальной гиперплазии присуще злокачественному течению ГБ. Течение артериальная гипертензия с кризами более характерно для ГБ, чем для почечной гипертензии, но не позволяет исключить наличие симптоматической гипертензии при феохромоцитоме, диэнцефальном синдроме (достоверный диагноз устанавливают после проведения специальных исследований на III этапе диагностического поиска).
  Длительное течение ГБ без развития осложнений, эффективность медикаментозной терапии, позволяющей поддерживать артериальное давление на уровне возрастной нормы, свидетельствуют о доброкачественном варианте течения ГБ.
  Оценка эффективности проводимой ранее терапии осуществляется с целью дальнейшего подбора оптимальной гипотензивной терапии.
  На II этапе диагностического поиска можно выявить следующие факты, необходимые для постановки диагноза:
  1) основной диагностический критерий — повышение артериальное давление;
  2) компенсаторную гипертрофию миокарда левого желудочка и другие изменения со стороны сердца;
  3) симптомы заболеваний, сопровождающихся артериальная гипертензия;
  4) осложнения.
  Во многих случаях начало ГБ остается незамеченным, так как ранние подъемы артериальное давление далеко не всегда сопровождаются субъективной симптоматикой. На I стадии ГБ физикальное обследование не выявляет патологии. Повышение артериальное давление бывает случайной находкой при диспансеризации населения, профессиональном отборе, определении годности к военной службе, заполнении санаторно-курортной карты.
  ВОЗ и Международное общество гипертензий (1999) считают, что у лиц молодого и среднего возраста, а также у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать АД на уровне 130/85 мм рт.ст. Следует добиваться снижения АД у лиц пожилого возраста до уровня 140/90 мм рт.ст. Вместе с тем необходимо помнить, что чрезмерное снижение АД при значительной длительности и выраженности заболевания может привести к гипоперфузии жизненно важных органов — головного мозга (гипоксия, инсульт), сердца (обострение стенокардии, инфаркт миокарда), почек (почечная недостаточность). Целью лечения артериальной гипертензий является не только снижение высокого АД, но также защита органов-мишеней, устранение факторов риска (отказ от курения, компенсация сахарного диабета, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной массы тела) и как конечная цель — снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.[52]
  План лечения артериальной гипертензий у каждого конкретного больного включает
  - контроль АД и факторов риска,
  - изменение образа жизни,
  - лекарственную терапию.
  Немедикаментозное лечение артериальной гипертензии показано всем больным. У 40-60% пациентов с начальной стадией артериальной гипертензий при невысоких значениях АД оно нормализуется без применения Л С. При выраженной артериальной гипертензий немедикаментозная терапия в комбинации с лекарственной способствует снижению дозы принимаемых ЛС и тем самым уменьшает риск их побочного действия.
  Основные меры немедикаментозного воздействия при артериальной гипертензий включают диету, снижение избыточной массы тела, достаточную физическую активность, что достигается радикальным изменением образа жизни.[53]
  Диета:
  - Ограничение потребления поваренной соли менее 6 г/сут (но не менее 1— 2 г/сут, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация ренин-ангиотензиновой системы).
  - Снижение в рационе доли углеводов и жиров, что весьма существенно для профилактики ИБС, вероятность которой при артериальной гипертензий увеличена (фактор риска). Считается, что уменьшение избыточной массы тела на 1 кг ведёт к снижению АД в среднем на 2 мм рт.ст.
  - Увеличение в диете содержания ионов калия может способствовать снижению АД.
  - Отказ или значительное ограничение приёма алкоголя (особенно при злоупотреблении им) также может способствовать снижению АД.
  Достаточная физическая при артериальной гипертензии активность циклического типа (ходьба, лёгкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает АД, а при невысоких уровнях может и нормализовать его. При этом рекомендуют умеренность и постепенность в дозировании физических нагрузок. Нежелательны физические нагрузки с высоким уровнем эмоционального напряжения (соревновательные, гимнастика), а также изометрические усилия (подъём тяжестей). Механизмами, приводящими к снижению АД, считают уменьшение сердечного выброса, снижение ОПСС либо сочетание обоих механизмов.
  Сохраняют своё значение и другие методы лечения артериальной гипертензии: психологические (психотерапия, аутогенная тренировка, релаксация), акупунктура, массаж, физиотерапевтические методы (электросон, диадинамические токи, гипербарическая оксигенация), водные процедуры (плавание, душ, в том числе контрастный), фитотерапия (черноплодная рябина, настойка боярышника, пустырника, сборы с сушеницей болотной, боярышником, бессмертником, донником).
  Одно из непременных условий эффективности лечения заключается в разъяснении пациенту с артериальной гипертензией особенностей течения болезни («Болезнь не излечивается, но АД эффективно снижается!»), длительности течения (хроническое у большинства пациентов), вовлечения органов-мишеней, возможных осложнений при отсутствии надлежащего контроля АД. Вместе с тем следует проинформировать пациента об эффективных современных антигипертензивных средствах, позволяющих добиться нормализации или снижения АД у 90—95% больных, к которым прибегают при отсутствии эффекта от немедикаментозной терапии.[54]
  Лекарственная терапия при артериальной гипертензии
  Основные принципы лекарственного лечения формулируются в виде трёх тезисов.
  - Начинать лечение мягкой артериальной гипертензии необходимо с малых доз ЛС.
  - Следует применять комбинации препаратов для увеличения их эффективности и уменьшения побочного действия.
  - Нужно использовать препараты длительного действия (12—24 ч при однократном приёме).
  В настоящее время для лечения артериальной гипертензии применяют шесть основных групп препаратов: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики, Р-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты (блокаторы рецепторов) ангиотензина II, а-адреноблокаторы. Кроме того, широко используют препараты центрального действия (например, клонидин), средства с комбинированными эффектами (адельфан).
  Лекарственную терапию проводят индивидуально по апробированным схемам и официальным рекомендациям.
   
  2.5 Осложнения гипертонической болезни  
  Больные с артериальной гипертензией, как правило, умирают в раннем возрасте. Наиболее распространенной причиной смерти у них являются заболевания сердца. Нередки инсульты и почечная недостаточность, особенно у лиц с выраженной ретинопатией.[55]
  Осложнения со стороны сердца. Изменения со стороны сердца в ответ на избыточную нагрузку вследствие высокого системного, давления прежде всего заключаются в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка, характеризуемой увеличением толщины его стенки. В конечном итоге функция этой камеры сердца  ухудшается, полость ее расширяется, появляются признаки сердечной недостаточности. Также может появиться стенокардия, как следствие быстро прогрессирующей коронарной болезни сердца и повышения потребности миокарда в кислороде, обусловленное увеличением его массы. При физикальном обследовании выявляют расширение границ сердца, выраженный толчок левого желудочка. Тон закрытия аорты акцентирован, можно также выслушать легкий шум аортальной регургитации. Нередко при гипертензивном поражении сердца появляется пресистолический (предсердный, IV) тон сердца. Также можно обнаружить протодиастолический (желудочковый, III) тон или суммационный ритм галопа. Обычно выявляют электрокардиографические признаки гипертрофии леворв желудочка. На более поздних стадиях этого заболевания возникают признаки ишемии или инфаркта миокарда. В подавляющем числе случаев смерть при артериальной гипертензии является следствием инфаркта миокарда или застойной сердечной недостаточности.[56]
  Осложнения со стороны нервной системы. Неврологические последствия длительной артериальной гипертензии могут быть разделены на изменения сетчатки и центральной нервной системы. Поскольку сетчатка является единственной тканью, артерии и артериолы которой могут быть изучены непосредственно, повторные офтальмоскопические исследования позволяют наблюдать прогрессирование сосудистых изменений при артериальной гипертензии. Простым и очень полезным средством оценки состояния больных с артериальной гипертензией при массовых обследованиях является классификация изменений сетчатки Кейта — Вагеиера — Баркера. Прогрессирование артериальной гипертензии сопровождается местным спазмом и общим сужением артериол, а также появлением кровоизлияний, экссудата и отека диска зрительного нерва. Такие повреждения сетчатки часто приводят к возникновению скотомы, помутнению зрения, а в ряде случаев - к слепоте, особенно при отеке диска зрительного нерва или кровоизлияния в область желтого пятна. Последствия гипертензии могут развиваться быстро и также быстро исчезать при значительном снижении артериального давления под влиянием медикаментозной терапии и лишь в редких случаях подвергаются обратному развитию без соответствующего лечения. Напротив, артериосклероз сетчатки является результатом пролиферации эндотелиальных и мышечных клеток, в точности отражая аналогичные изменения в других органах.
  Склеротические изменения не развиваются так быстро, как последствия высокого артериального давления; обратное развитие их при лечении также практически незаметно. Вследствие утолщения и уплотнения сосудистой стенки склерозированные артериолы извиваются и сдавливают вены, находящиеся с ними в общем фиброзном канале. Кроме того, меняются характеристики отраженного света.
  Дисфункция центральной нервной системы также часто развивается у больных с артериальной гипертензией.[57] Среди наиболее выраженных ранних симптомов артериальной гипертензии следует отметить головные боли преимущественно в области затылка, возникающие, как правило, по утрам, головокружение различной степени выраженности, шум в ушах и нарушение зрения или обмороки. Однако наиболее серьезные изменения возникают при окклюзии сосудов, кровоизлияниях при энцефалопатии. Патогенез первых двух расстройств совершенно различен. Инфаркт мозга развивается как следствие массивного атеросклероза, наблюдаемого у больного с артериальной гипертензией, в то время как внутримозговое кровоизлияние является результатом как высокого артериального давления, так и формирования микро- аневризм сосудов мозга (аневризмы Шарко — Бушара). Известно, что влияние на формирование микроаневризм оказывают только величина артериального давления и возраст. Таким образом, нет ничего удивительного в том, что связь артериального давления с внутримозговым кровоизлиянием значительно более выражена, чем с инфарктом мозга или миокарда.
  Гипертоническая энцефалопатия включает следующий симптомокомплекс: тяжелая артериальная гиперт.ензия, нарушение сознания, повышение внутричерепного давления, ретинопатия с отеком соска зрительного нерва и судороги. Патогенез этого состояния неизвестен, но, вероятно, он не связан со спазмом артериол или отеком мозга. Очаговая неврологическая симптоматика встречается редко, но если она присутствует, то скорее всего имеет место инфаркт, кровоизлияние или транзиторные ишемические приступы. Несмотря на то что некоторые исследователи считают, что быстрое понижение артериального давления у этих пациентов может отрицательно сказаться на церебральном кровотоке, результаты большинства работ не подтверждают это мнение.
  Осложнения со стороны почек. Артериолосклеротическое поражение афферентных и эфферентных артериол и гломерулярной капиллярной системы клубочков представляет собой наиболее распространенное среди больных гипертензией осложнение, приводящее к снижению скорости гломерулярной фильтрации и дисфункции канальцев. Поражение клубочков вызывает протеинурию и микрогематурию. Приблизительно у 10 % больных смерть при артериальной гипертензии наступает вследствие почечной недостаточности.[58] Артериальная гипертензия может осложняться кровотечениями, причиной которых служит не только поражение почек. У подобных больных нередки носовые кровотечения, кровохарканье и метроррагии.
   
   
   
  Глава 3. Практическое исследование распространения остеохондроза, артритов и артериальной гипертонии  
  3.1 Характеристика больных, ход и методы исследования  
  Целью практического исследования является анализ распространения остеохондроза, артритов и артериальной гипертонии, связанных с работой  водителей транспорта, счетных работников  и домохозяек.
  Статистическое исследование проводилось на базе ортопедического экспертно-реабилитационного отделения ФГУ «Федеральное бюро медико-социальной экспертизы».
  Распространение остеохондроза, воспаления суставов и гипертонической болезни у представителей разных профессий проводился путем анализа медицинской документации отделения: медицинская карта стационарного больного (форма N 003/у), сводная ведомость учета движения больных и коечного фонда по отделению, профилю коек (форма N 016/у-02) за 2010 год. Всего было рассмотрено 317  медицинских карт.
  В процессе анализа медицинской документации выявлялись больные с диагнозами остеохондроз позвоночника, воспалительные заболевания суставов (ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева, остеоартроз и др.), гипертоническая болезнь различной степени.
  Для упрощения расчетов все нозологии были объединены в три группы – остеохондроз, воспалительные болезни суставов, гипертоническая болезнь.
  Все больные с данными диагнозами делились на группы соответственно профессиональной деятельности. При планировании эпидемиологических исследований необходимо уделять внимание выбору групп, так как от этого зависит достоверность результатов.  При этом учитываются индивидуальные факторы: возраст, пол, стаж работы, профессиональные вредности и пр. Для выделения групп возрастной интервал составил 10 лет (от 35 до 45 лет), интервал рабочего стажа от 10 до 20 лет. На основании данных критериев, для экспериментального исследования было выделено пять групп:
  1 группа – водители транспорта, всего – 42 человека, средний возраст 37,6 года, средний стаж работы 15,2 года.
  2 группа – счетные работники (бухгалтеры, экономисты, статисты), всего 34 человека, средний возраст 38,1 года, средний стаж работы 14,4 года;
  3 группа – представители «сидячих» профессий. В нее вошли врачи, секретари-машинистки, банковские работники, инженеры-программисты, архитекторы, юристы и др.), всего 40 человек, средний возраст 39,1 года, средний стаж работы 16,4 года.
  4 группа – домохозяйки, ранее не работавшие от 8 до 12  лет, всего 16 человек, средний возраст 38,06 года.
  5 группа (контрольная) – представители других профессий, всего 35 человек, средний возраст 37,6 года, средний стаж работы 12,3 года.
  Распространенность остеохондроза, воспалительных заболеваний суставов и гипертонической болезни у представителей различных профессий определялась путем сравнительного  анализа частоты встречаемости данных заболеваний в различных профессиональных группах.
  Оценка степени связи состояния здоровья и условий труда работающих проводилась согласно Р 2.2.1766 «Руководство по оценке профессионального риска для здоровья работников. Организационно-методические основы, принципы и критерии  оценки» по данным эпидемиологических исследований с использованием показателя относительного риска и этиологической доли, с расчетом 95%-го доверительного интервала для оценки достоверности результатов.
  В процессе расчетов использовалась программа «Статистическая оценка связи нарушений здоровья с работой (СОС)» Денисов Э.И., Степанян И.В., Челищева М.Ю., 2010.[59]
  Программа является приложением к «Методическим рекомендациям по оценке профессионального риска по данным периодических медицинских осмотров», утвержденным Научным Советом Минздравсоцразвития России и РАМН «Медико-экологические проблемы здоровья работающих» 13 июня 2006 г. – М., 2006.
   
  3.2 Анализ результатов и выводы  
  1. Анализ распространения остеохондроза в профессиональных группах (см. Приложение 1)
  Количественный анализ наличия остеохондроза в профессиональных группах представлен на рис. 1.
  Рисунок 1. Количественный анализ распространения остеохондроза в профессиональных группах (%)
   
  В результате анализа медицинских карт стационарного больного, установлено наличие остеохондроза в исследуемых профессиональных группах в выбранном возрастном интервале у 69,04% водителей транспорта, 67,65% счетных работников, 65% представителей «сидячих» профессий, 62,5% домохозяек и 45,17% представителей других профессий.
  Для оценки причинно-следственной связи развития остеохондроза от условий трудовой деятельности были рассчитаны эпидемиологические показатели относительного риска и этиологической доли (см. таблицу 1).
   
  Таблица 1. Эпидемиологические показатели оценки причинно-следственной связи развития остеохондроза от профессиональной деятельности
  Профессиональная
  группа
  RR
  (95% доверительный интервал)
  EF, %
  Оценка степени связи нарушений здоровья с работой*
  Водители транспорта
  1,51
  (0,97-2,35)
  33,79
  Малая
  Счетные работники
  1,48
  (0,91-2,40)
  32,42
  Малая
  Представители «сидячих» профессий
  1,42
  (0,88-2,29)
  29,67
  Малая
  Домохозяйки
  1,36
  (0,7-9,0)
  26,86
  Малая
   
  У водителей транспорта в 1,51 раза больше работников, имеющих остеохондроз по сравнению с группой контроля. У счетных работников, представителей «сидячих» профессий и домохозяек  этот показатель составил 1,48, 1,42, и 1,36 соответственно Величина этиологической доли составила: водителей транспорта 33,79%, у счетных работников – 32,43%, у представителей «сидячих» профессий – 29,76%, у домохозяек – 26,96%.
  Значения относительного риска и этиологической доли свидетельствуют о малой степени причинно-следственной связи остеохондроза и профессиональной деятельности, следовательно, изучаемое заболевание нельзя назвать профессионально обусловленным.
   
  2. Анализ распространения остеохондроза в профессиональных группах (см. Приложение 2)
  Количественный анализ наличия остеохондроза в профессиональных группах представлен на рис. 2.
  Рисунок 2.1. Количественный анализ распространения артритов в профессиональных группах (%)
   
  В результате анализа медицинских карт стационарного больного, установлено наличие воспалительных заболеваний суставов в исследуемых профессиональных группах в выбранном возрастном интервале у 50% водителей транспорта, 35,29% счетных работников, 35% представителей «сидячих» профессий, 21,35% домохозяек и 34,28% представителей других профессий.
  Для оценки причинно-следственной связи развития воспалительных заболеваний суставов от условий трудовой деятельности были рассчитаны эпидемиологические показатели относительного риска и этиологической доли (см. таблицу 2).
  У водителей транспорта в 1,46 раза больше работников, имеющих остеохондроз по сравнению с группой контроля. У счетных работников, представителей «сидячих» профессий этот показатель составил 1,03 и  1,02, соответственно. Величина этиологической доли составила: водителей транспорта 31,43%, у счетных работников – 2,86%, у представителей «сидячих» профессий – 2,04%.
  Таблица 2. Эпидемиологические показатели оценки причинно-следственной связи развития артритов от профессиональной деятельности
  Профессиональная
  группа
  RR*
  (95% доверительный интервал)
  EF*, %
  Оценка степени связи нарушений здоровья с работой*
  Водители транспорта
  1,46
  (0,77-2,76)
  31,43
  Малая
  Счетные работники
  1,03
  (0,73-1,45)
  2,86
  Малая
  Представители «сидячих» профессий
  1,02
  (0,81-1,28)
  2,04
  Малая
  Домохозяйки
  -
  -
  Нет связи
   
  У домохозяек причинно-следственной связи воспаления суставов и образом жизни выявлено не было.
  Значения относительного риска и этиологической доли свидетельствуют о малой степени причинно-следственной связи остеохондроза и профессиональной деятельности, у домохозяек этой связи не обнаружено, следовательно, воспалительные заболевания суставов нельзя назвать профессионально обусловленными.
   
  3 Анализ распространения остеохондроза в профессиональных группах (см. Приложение 3)
   
  Количественный анализ наличия гипертонической болезни в профессиональных группах представлен на рис. 3.
  Анализ  медицинских карт стационарного больного показал наличие гипертонической болезни в исследуемых профессиональных группах в выбранном возрастном интервале у 45,23% водителей транспорта, 32,35% счетных работников, 45% представителей «сидячих» профессий, 43,75% домохозяек и 31,42% представителей других профессий.
   
  Рисунок 3. Количественный анализ распространения гипертонической болезни в профессиональных группах (%)
   
  Для оценки причинно-следственной связи развития гипертонической болезни от условий трудовой деятельности были рассчитаны эпидемиологические показатели относительного риска и этиологической доли (см. таблицу 3).
  Согласно данным, указанным в таблице, у водителей транспорта в 1,44 раза больше работников, имеющих гипертоническую болезнь по сравнению с группой контроля. У счетных работников, представителей «сидячих» профессий и домохозяек  этот показатель составил 1,03, 1,43, и 1,39 соответственно. Величина этиологической доли составила: водителей транспорта 30,53%, у счетных работников – 2,86%, у представителей «сидячих» профессий – 30,61%, у домохозяек – 26,16%.
   
   
   
   
  Таблица 3. Эпидемиологические показатели оценки причинно-следственной связи развития гипертонической болезни от профессиональной деятельности
  Профессиональная
  группа
  RR*
  (95% доверительный интервал)
  EF*, %
  Оценка степени связи нарушений здоровья с работой*
  Водители транспорта
  1,44
  (0,71-2,93)
  30,53
  Малая
  Счетные работники
  1,03
  (0,75-2,93)
  2,86
  Малая 
  Представители «сидячих» профессий
  1,43
  (0,69-2.97)
  30,16
  Малая
  Домохозяйки
  1,39
  (0,42-4,64)
  28,16
  Нет связи
   
  Значения относительного риска и этиологической доли свидетельствуют о малой степени причинно-следственной связи остеохондроза и профессиональной деятельности, следовательно, гипертоническую болезнь нельзя назвать профессионально обусловленным.
   
  Выводы:
  Результаты количественного анализа показали, что водители транспорта чаще страдают остеохондрозом, артритами и артериальной гипертонией. Можно сделать вывод о том, что профессия водителя характеризуется большим количеством вредных факторов, способствующих развитию данных заболеваний. Однако, статистический анализ не выявил достоверных различий в распространении остеохондроза, артритов и гипертонии в разных профессиональных группах. Это может быть как следствием специфики отделения, на базе которого проводилось исследование, т.к. в нем проходят курс реабилитации пациенты с заболеваниями опорно-двигательного аппарата, так и недостатком теории о профессиональной обусловленности данных заболеваний.
  Полученные в ходе нашего исследования данные, подтверждают мультифакторную теорию возникновения заболеваний, согласно которой средовые факторы являются лишь толчком для развития болезней. Тем не менее, выявлены количественные различия в частоте встречаемости заболеваний у представителей различных профессий. Они наиболее распространены у водителей транспорта. Кроме вынужденной позы, стрессовых условий работы, водители подвергаются воздействию вибрации, шума двигателя, климатических условий, кроме того, формированию воспаления голеностопных и коленных суставов  могут способствовать однообразные частые нажатия на педали.
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
  Заключение  
  Целью работы было изучение распространения остеохондроза, артритов и гипертонической болезни среди водителей транспорта, счетных работников, представителей «сидячих» профессий и домохозяек.
  Теоретический анализ литературы по проблеме исследования позволил сделать следующие выводы.
  На настоящий момент нет достоверных, обоснованных  данных о распространенности остеохондроза и воспалительных болезней суставов.
  Возникновению и развитию остеохондроза способствуют: генетическая предрасположенность и внешние средовые факторы, являющиеся толчком для развития этого заболевания.
  Связь формирования остеохондроза и артритов с профессиональной деятельностью упоминается недостаточно, в основном в связи с рассмотрением проблемы влияния вредных профессиональных фактором на опорно-двигательный аппарат в целом, системных исследований в этой области проведено не было.
  Гипертоническая болезнь является одной из самых распространенных нозологий.  Анализ эпидемиологии, патогенеза, клинических проявлений и осложнений гипертонической болезни показал актуальность ее  ранней диагностики и профилактики. Профилактика гипертонической болезни заключается, в первую очередь, в изменении образа жизни. Немаловажную роль играют и условия профессиональной деятельности. Коррекция эмоционального состояния, правильное поведение в стрессовых ситуациях, коррекция последствий гиподинамии, правильная диета.
  Результаты собственного исследования распространения остеохондроза, артритов и гипертонической болезни  среди водителей транспорта, счетных работников, представителей «сидячих» профессий и домохозяек показал, что данные  заболевания чаще встречаются у водителей транспорта. Можно сделать вывод о том, что профессия водителя характеризуется большим количеством вредных факторов, способствующих развитию данных заболеваний. Однако статистический анализ не выявил достоверных различий в распространении остеохондроза, артритов и гипертонии в разных профессиональных группах. Это может быть как следствием специфики отделения, на базе которого проводилось исследование, т.к. в нем проходят курс реабилитации пациенты с заболеваниями опорно-двигательного аппарата, так и недостатком теории о профессиональной обусловленности данных заболеваний.
  Полученные в ходе нашего исследования данные, подтверждают мультифакторную теорию возникновения заболеваний, согласно которой средовые факторы являются лишь толчком для развития болезней. Тем не менее, выявлены количественные различия в частоте встречаемости заболеваний у представителей различных профессий. Они наиболее распространены у водителей транспорта.
  Таким образом, результаты проведенного практического исследования частично подтверждают выдвинутую гипотезу о профессиональной этиологии остеохондроза, артритов и гипертонической болезни.
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
  Список литературы  
  Амирджанова В.Н. Ревматоидный артрит и качество жизни больных: методология исследований, валидация инструментов, оценка эффективности терапии: автореф. дис. ... докт. мед. наук : 14.00.39. - M, 2010.Артамонова В.Г., Мухин Н.А. Профессиональные болезни: Учебник. – 4-е изд. – М.: Медицина, 2004. – 480 с. Болезни суставов в практике семейного врача: Пособие для врачей / Под ред. Г.В. Дзяка. – Киев: ИНКОС, 2005. – 145 с. Браунвальд Е. Внутренние болезни. Кн. 5 Сердечно-сосудистая система / Е. Браунвальд, К.Дж. иссельбахер, Р.Г. Петерсдорф. -  М.: 1996. – 448 с. Виноградов А.В.Превентивная кардиология: руководство / А.В. Виноградов, А.Н. Климов, А.И. Клиорин и др. /Под ред. Г.И. Косицкого. – М.: Медицина, 1987. – 512 с.Власов В.В. Эпидемиология: Учебное пособие. – М.:ГОЭТАР-МЕД, 2004. – 447 с. Власова С.П. Дисфункция  эндотелия и артериальная гипертензия / С.П.Власова, М.Ю.Ильченко, Е.Б.Казакова, и др. / Под ред. П.А.Лебедева — Самара : ООО «Офорт», 2010.-192 с.Внутренние болезни /Под ред. Ю.Ю. Елисеева. – М.: КРОН-ПРЕСС, 1999. – 848 с. Гигиенические критерии оценки и классификация условий труда по показателям вредности и опасности факторов производственной среды, тяжести и напряженности трудового процесса: Руководство. - М.: Федеральный центр госсанэпиднадзора Минздрава России, 1999.Горшкова Е.В. Система прогнозирования «поведения» артериального давления у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией: автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.05. - M, 2010.Денисов Э.И. Доказательность в медицине труда: принципы и оценка связи нарушений здоровья с работой / Э.И. Денисов, П.В. Чесалин // Мед. труда и пром. экология. – 2006. – № 11. – С. 6–14.Денисова Е.А.  Особенности развития профилактики артериальной гипертонии у работников умственного труда : диссертация ... кандидата медицинских наук. - Мытищи, 2007. - 185 c.Денисова Е.А. Комплексное лечение артериальной гипертонии  у лиц умственного труда //Материалы научно-практических конгрессов IV Всероссийского форума «Здоровье нации – основа процветания России». Том 1, раздел «Санитарно-эпидемиологическое благополучие Российской Федерации». – М., 2008. – 244 с. - С. 203-204.Доэрти М., Доэрти Дж. Клиническая диагностика болезней суставов /Пер. с англ. А.Г.Матвейкова. — Мн.:Тивали, 1993. — 144с.Епифанов В.А., Епифанов А.В. Остеохондроз позвоночник (диагностика, лечение, профилактика): Руководство для врачей. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 272 с. Есин Р.Г. Боль в спине / Р.Г. Есин, О.Р. Есин, Г.Д. Ахмадеева, Г.В. Салихова / Под ред. Р.Г. Есина. – Казань: Казанский полиграфкомбинат, 2010 – 272 с. Жугрова Е.С. Интенсификация лечения ревматоидного артрита (клинико-иммунологическое исследование) : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.05. - M, 2010.Измеров Н.Ф., Каспаров Н.А. Медицина труда. – М.: Медицина, 2002. – 562 с. Измеров Н.Ф., Прокопенко Л.В. Реализация глобального плана действий ВОЗ по охране здоровья  работающих на 2008-2017 годы в Российской Федерации  //Материалы научно-практических конгрессов IV Всероссийского форума «Здоровье нации – основа процветания России». Том 1, раздел «Санитарно-эпидемиологическое благополучие Российской Федерации». – М., 2008. – 244 с. - С. 191-192.Калабеков И.Г. Российские реформы в цифрах и фактах.  – М.: РУСАКИ, 2010. – 498 с. Камнев А.Н. и др. … Поляев Б.А. и др. Реабилитация больных с остеохондрозом позвоночника (руководство) - М., 1997 г.,140 с.Камнев, Ю.Ф. Боль в пояснице при остеохондрозе позвоночника. - Петрозаводск: ИнтелТек, 2004. - 95 с.Клиническая ревматология: Руководство для врачей / Под ред. В.И. Мазурова. – СПб.: Фолиант, 2005. – 520 с. Корнилов Н.В. Ортопедия: Краткое руководство для практических врачей /Н.В. Корнилов, Э.Г. Грязнухин, В.И. Осташко, К.Г. Редько– СПб.: Гиппократ, 2001. – 368 с. Косарев  В.В.  Профессиональные  болезни /В.В. Косарев, В.С. Лотков, С.А. Бабанов  / Под. Ред. В.Г. Артамоновой. - М.: Эксмо, 2009. - 352с.Косичкин М.М. Социально-гигиенические проблемы инвалидности вследствие поражения нервной системы, перспективы и пути развития медико-социальной экспертизы и реабилитации: автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Косичкин Михаил Михайлович; Рос. гос. мед. ун-т. - М., -1996. - 55 с.Лебедева Е.А. Клинико-эпидемиологическая характеристика заболеваний суставов у городского населения. Автореф. дисс…канд. мед.наук. - Иваново, 2007. - 22 с.Лисовский В. Комплексная профилактика заболеваний и реабилитация больных и инвалидов /В. А. Лисовский, С.П. Евсеев, В.Ю. Голофеевский, А.Н. Мироненко. – 2-е изд. – М.: Советский спорт, 2004. – 320с. Лифанова Е.В. Физиолого-гигиенические аспекты трудовой деятельности человека: Учебное пособие к элективному курсу / Под ред. С.В. Клаучека. - Волгоград: ВолГМУ, 2006. - 105 с.Лихачев С.А., Еленская С.В. Этиопатогенез неврологических проявлений поясничного остеохондроза и распространенность его в отдельных профессиональных группах  // Медицинский журнал.- № 4.-2005. - С.76-79Логинова Е.Н. Немедикаментозное лечение артериальной гипертензии у лиц молодого возраста в амбулаторно-поликлинической практике: Автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.05. - M, 2010. – Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни: Учебник. — 4-е изд., перераб. и доп.— М.: Медицина, 1999.— 592 с.Мартынов А.И.  Внутренние болезни / А.И. Мартынов, Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, А.С. Галявич. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 586 с.Медник В.А., Юрьев В.К. Курс лекций по общественному здоровью и здравоохранению. Часть 1. Общественное здоровье. – М.: Медицина, 2003. – 368 с. Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония у лиц старших  возрастных групп. Монография. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2002. — 448с.Нестерова Д.В. Болезни ног и варикозное расширение вен. Лечение и профилактика. – М.: Рипол-Классик, 2010. – 640 с. Нуждина А.А. Совершенствование профилактических и  лечебно-реабилитационных мероприятий при гипертонической болезни у работников  управленческого аппарата: Дисс. ... канд. мед. наук: 14.00.50. - Мытищи, 2008. - 164 с.Общественное здоровье и здравоохранение: Учебное пособие / Под ред. В.А. Миняева, Н.И. Вишнякова. – М.: МЕДпресс-информ, 2003. – 528 с.Олемпиева Е.В., Орехова Ю.Н. Эндотелиальные механизмы патогенеза гипертонической болезни // Обмен веществ при адаптации и повреждении (дни медицинской лабораторной диагностики): материалы VIII межвузовской конференции с международным участием (г. Ростов-на-Дону,15-16 мая 2009 г.) / Под ред. проф. З.И. Микашинович. – Ростов-на-Дону: ГОУ ВПО РостГМУ. – 2009. – 163 с. – С.  104-107.Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология): Руководство для врачей. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2003. – 672 с. Профессиональный риск для здоровья работников: Руководство / Под ред. Н.Ф. Измерова, Э.И. Денисова. М.: Тровант, 2003. 448 с.Пряжников  Н. С., Пряжникова Е. Ю. Психология труда и человеческого достоинства. М.: Академия, 2005. - 480 с.Р 2.2.1766-03 «Руководство по оценке профессионального риска для здоровья работников. Организационно-методические основы, принципы и критерии  оценки».Руководство по физиологии труда / Под ред. З.М. Золиной, Н.Ф. Измерова. – М.: Медицина, 1983. – 528 с.Самсонова И.В. Клинико-эпидемиологическая характеристика транссиндромальной коморбидности у больных артериальной гипертензией: автореф. дис. ... канд. мед. наук.- M, 2007. – Сведения о деятельности филиала главного бюро медико-социальной экспертизы за 2009 г. [Электронный ресурс]//URL: http://www.minzdravsoc.ru/docs/mzsr/handicapped/1Система стандартов безопасности труда. Опасные и вредные производственные факторы. Классификация (ГОСТ 12.0.003-74 “СТ СЭВ 790-77”)Стояновский Д.Н. Боль в области спины и шеи. – Киев: Здоров'я, 2002. – 389 с.Тараненко Л.А. Проатерогенные и гемодинамические факторы риска развития профессионально обусловленной артериальной гипертонии у работников плавсостава / Л.А. Тараненко, Н.Н. Малютина, Е.Н. Калтырина. // Медицина труда и промышленная экология. - 2009. - N 10. - С. 39-42.Тарловская Е.И. Актуальные вопросы диагностики и лечения артериальной гипертонии. – Киров, 2002. – 66 с. Ткачук В. Г., Хапко В. Е. Психофизиология труда: Конспект лекций. — К.: МАУП, 1999. — 88 с.Турушева Е.А. Артериальная гипертония у лиц призывного возраста: особенности клинического течения, диагностической и лечебно-профилактической помощи в амбулаторной практике: автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.05. - M, 2010.Хабиров Ф.А. Клиническая неврология позвоночника. – Казань, 2002. - 472 с.Черносвитов Е.В. Социальная медицина: Учебное пособие. — М.: ВЛАДОС, 2000. —304 с.Шмидт И.Р. Критический анализ гипотезы об этиологической роли характера трудовой деятельности в происхождении остеохондроза позвоночника //Медицина в Кузбассе. Спецвыпуск. 2006. - №5. – С. 141-146.Шмидт, И.Р. Остеохондроз позвоночника. Этиология и профилактика /Шмидт И.Р. – Новосибирск, 1992. – 240 с.Эрдес Ш.Ф., Фоломеева О.М., Амирджанова В.Н. Проблема ревматических заболеваний в России с позиции общества и пациента// Вестник РАМН.- 2003.- №7: - С. 11–14.. Юмашев Г.С., Фурман М.Е. Остеохондрозы позвоночника. – М.: Медицина, 1984. – 384 с.  
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
  Приложение 1  
   
  Результаты исследования распространения остеохондроза в профессиональных группах
   
   
  Таблица 1.1. Объем выборки экспериментальных  и контрольной групп для эпидемиологического анализа причинно-следственной связи развития остеохондроза от профессиональной деятельности
   
  Профессиональная группа
  Группы
  Лица с остеохондрозом
  Лица без остеохондроза
  Всего
  Водители транспорта
  Экспериментальная
   
  29
  13
  42
  Счетные работники
  Экспериментальная
   
  23
  11
  34
  Представители «сидячих» профессий
  Экспериментальная
  26
  14
  40
  Домохозяйки
  Экспериментальная
  10
  6
  16
  Другие профессии
  Контрольная
  16
  19
  35
   
   
  Таблица 1.2. Количественный анализ распространения остеохондроза в профессиональных группах (%)
  Профессиональная группа
  Группы
  Лица с остеохондрозом
  Лица без остеохондроза
  Всего
  Водители транспорта
  Экспериментальная
   
  69,04
  30,96
  100
  Счетные работники
  Экспериментальная
   
  67,65
  32,35
  100
  Представители «сидячих» профессий
  Экспериментальная
  65
  35
  100
  Домохозяйки
  Экспериментальная
  62,5
  37,5
  100
  Другие профессии
  Контрольная
  45,17
  54,83
  100
   
  Рисунок 1.1. Количественный анализ распространения остеохондроза в профессиональных группах (%)
   
   
   
  Таблица 1.3. Эпидемиологические показатели оценки причинно-следственной связи развития остеохондроза от профессиональной деятельности
  Профессиональная
  группа
  RR*
  (95% доверительный интервал)
  EF*, %
  Оценка степени связи нарушений здоровья с работой*
  Водители транспорта
  1,51
  (0,97-2,35)
  33,79
  Малая
  Счетные работники
  1,48
  (0,91-2,40)
  32,42
  Малая
  Представители «сидячих» профессий
  1,42
  (0,88-2,29)
  29,67
  Малая
  Домохозяйки
  1,36
  (0,7-9,0)
  26,86
  Малая
  *  Р 2.2.1766-03 «Руководство по оценке профессионального риска для здоровья работников. Организационно-методические основы, принципы и критерии оценки»
   
   
  Приложение 2  
   
  Результаты исследования распространения артритов в профессиональных группах
   
   
  Таблица 2.1. Объем выборки экспериментальных  и контрольной групп для эпидемиологического анализа причинно-следственной связи развития артритов от профессиональной деятельности
  Профессиональная группа
  Группы
  Лица с артритами
  Лица без артритов
  Всего
  Водители транспорта
  Экспериментальная
   
  21
  23
  42
  Счетные работники
  Экспериментальная
   
  12
  22
  34
  Представители «сидячих» профессий
  Экспериментальная
  14
  36
  40
  Домохозяйки
  Экспериментальная
  5
  11
  16
  Другие профессии
  Контрольная
  12
  23
  35
   
   
  Таблица 2.2. Количественный анализ распространения артритов в профессиональных группах (%)
  Профессиональная группа
  Группы
  Лица с остеохондрозом
  Лица без остеохондроза
  Всего
  Водители транспорта
  Экспериментальная
   
  50
  50
  100
  Счетные работники
  Экспериментальная
   
  35,29
  67,41
  100
  Представители «сидячих» профессий
  Экспериментальная
  35
  65
  100
  Домохозяйки
  Экспериментальная
  31,25
  37,5
  100
  Другие профессии
  Контрольная
  34,28
  54,83
  100
   
  Рисунок 2.1. Количественный анализ распространения артритов в профессиональных группах (%)
   
   
   
  Таблица 2.3. Эпидемиологические показатели оценки причинно-следственной связи развития артритов от профессиональной деятельности
  Профессиональная
  группа
  RR*
  (95% доверительный интервал)
  EF*, %
  Оценка степени связи нарушений здоровья с работой*
  Водители транспорта
  1,46
  (0,77-2,76)
  31,43
  Малая
  Счетные работники
  1,03
  (0,73-1,45)
  2,86
  Малая
  Представители «сидячих» профессий
  1,02
  (0,81-1,28)
  2,04
  Малая
  Домохозяйки
  -
  -
  Нет связи
  *  Р 2.2.1766-03 «Руководство по оценке профессионального риска для здоровья работников. Организационно-методические основы, принципы и критерии оценки»
   
   
   
  Приложение 3  
   
  Результаты исследования распространения гипертонической болезни в профессиональных группах
   
   
  Таблица 3.1. Объем выборки экспериментальных  и контрольной групп для эпидемиологического анализа причинно-следственной связи развития гипертонической болезни от профессиональной деятельности
  Профессиональная группа
  Группы
  Лица с АД
  Лица без АД
  Всего
  Водители транспорта
  Экспериментальная
   
  19
  24
  42
  Счетные работники
  Экспериментальная
   
  11
  23
  34
  Представители «сидячих» профессий
  Экспериментальная
  18
  32
  40
  Домохозяйки
  Экспериментальная
  7
  9
  16
  Другие профессии
  Контрольная
  11
  24
  35
   
   
  Таблица 3.2. Количественный анализ распространения гипертонической болезни в профессиональных группах (%)
  Профессиональная группа
  Группы
  Лица с остеохондрозом
  Лица без остеохондроза
  Всего
  Водители транспорта
  Экспериментальная
   
  45,23
  54,77
  100
  Счетные работники
  Экспериментальная
   
  32,35
  67,65
  100
  Представители «сидячих» профессий
  Экспериментальная
  45
  55
  100
  Домохозяйки
  Экспериментальная
  43,75
  56,25
  100
  Другие профессии
  Контрольная
  31,42
  68,58
  100
   
  Рисунок 3.1. Количественный анализ распространения гипертонической болезни в профессиональных группах (%)
   
   
  Таблица 3.3. Эпидемиологические показатели оценки причинно-следственной связи развития гипертонической болезни от профессиональной деятельности
  Профессиональная
  группа
  RR*
  (95% доверительный интервал)
  EF*, %
  Оценка степени связи нарушений здоровья с работой*
  Водители транспорта
  1,44
  (0,71-2,93)
  30,53
  Малая
  Счетные работники
  1,03
  (0,75-2,93)
  2,86
  Малая 
  Представители «сидячих» профессий
  1,43
  (0,69-2.97)
  30,16
  Малая
  Домохозяйки
  1,39
  (0,42-4,64)
  28,16
  Нет связи
  *  Р 2.2.1766-03 «Руководство по оценке профессионального риска для здоровья работников. Организационно-методические основы, принципы и критерии оценки»
  [1] Измеров Н.Ф., Прокопенко Л.В. Реализация глобального плана действий ВОЗ по охране здоровья  работающих на 2008-2017 годы в Российской Федерации  //Материалы научно-практических конгрессов IV Всероссийского форума «Здоровье нации – основа процветания России». Том 1, раздел «Санитарно-эпидемиологическое благополучие Российской Федерации». – М., 2008. – 244 с. - С. 191
  [2] Лисовский В. Комплексная профилактика заболеваний и реабилитация больных и инвалидов /В. А. Лисовский, С.П. Евсеев, В.Ю. Голофеевский, А.Н. Мироненко. – 2-е изд. – М.: Советский спорт, 2004.. – С. 65-69.
  [3] Нуждина А.А. Совершенствование профилактических и  лечебно-реабилитационных мероприятий при гипертонической болезни у работников  управленческого аппарата: Дисс. ... канд.а мед. наук : 14.00.50. - Мытищи, 2008. – С. 9.
  [4] Власова С.П. Дисфункция  эндотелия и артериальная гипертензия / С.П.Власова, М.Ю.Ильченко, Е.Б.Казакова, и др. / Под ред. П.А.Лебедева — Самара : ООО «Офорт», 2010. – С. 5.
  [5] Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология): Руководство для врачей. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2003. – С. 496.
  [6] Косичкин М.М. Социально-гигиенические проблемы инвалидности вследствие поражения нервной системы, перспективы и пути развития медико-социальной экспертизы и реабилитации: автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Косичкин Михаил Михайлович; Рос. гос. мед. ун-т. - М., -1996.
  [7] Сведения о деятельности филиала главного бюро медико-социальной экспертизы за 2009 г. [Электронный ресурс]//URL: http://www.minzdravsoc.ru/docs/mzsr/handicapped/1
  [8] Лебедева Е.А. Клинико-эпидемиологическая характеристика заболеваний суставов у городского населения. Автореф. дисс…канд. мед.наук. - Иваново, 2007.- С. 3-4.
  [9] Корнилов Н.В. Ортопедия: Краткое руководство для практических врачей /Н.В. Корнилов, Э.Г. Грязнухин, В.И. Осташко, К.Г. Редько– СПб.: Гиппократ, 2001. – С. 47.
  [10] Хабиров Ф.А. Клиническая неврология позвоночника. – Казань, 2002. – С.  28-37.
  [11] Хабиров Ф.А. Клиническая неврология позвоночника. – Казань, 2002. – С. 29-31.
  [12] Там же. – С. 31.
  [13] Там же. – С. 31-32.
  [14] Хабиров Ф.А. Клиническая неврология позвоночника. – Казань, 2002. – С. 32-33.
  [15] Хабиров Ф.А. Клиническая неврология позвоночника. – Казань, 2002. – С. 33-34.
  [16] Там же. – С.  34.
  [17] Там же. – С. 34-35.
  [18] Хабиров Ф.А. Клиническая неврология позвоночника. – Казань, 2002. – С. 36.
  [19] Там же. – С. 36-37.
  [20] Хабиров Ф.А. Клиническая неврология позвоночника. – Казань, 2002. – С. 37.
  [21] Юмашев Г.С., Фурман М.Е. Остеохондрозы позвоночника. – М.: Медицина, 1984. – С. 343.
  [22] Юмашев Г.С., Фурман М.Е. Остеохондрозы позвоночника. – М.: Медицина, 1984. –С. 343.
  [23] Шмидт И.Р. Критический анализ гипотезы об этиологической роли характера трудовой деятельности в происхождении остеохондроза позвоночника //Медицина в Кузбассе. Спецвыпуск. 2006. - №5. – С. 141-146
  [24] Шмидт И.Р. Критический анализ гипотезы об этиологической роли характера трудовой деятельности в происхождении остеохондроза позвоночника //Медицина в Кузбассе. Спецвыпуск. 2006. - №5. – С. 145.
  [25] Лихачев С.А., Еленская С.В. Этиопатогенез неврологических проявлений поясничного остеохондроза и распространенность его в отдельных профессиональных группах  // Медицинский журнал.- № 4.-2005. - С.76-79
  [26] Шмидт, И.Р. Остеохондроз позвоночника. Этиология и профилактика /Шмидт И.Р. – Новосибирск, 1992.
  [27] Юмашев Г.С., Фурман М.Е. Остеохондрозы позвоночника. – М.: Медицина, 1984.. – С. 3.
  [28] Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология): Руководство для врачей. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2003. - . С. 416.
  [29] Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология): Руководство для врачей. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2003. – С. 416.
  [30] Внутренние болезни /Под ред. Ю.Ю. Елисеева. – М.: КРОН-ПРЕСС, 199 – С. 795.
  [31] Эрдес Ш.Ф., Фоломеева О.М., Амирджанова В.Н. Проблема ревматических заболеваний в России с позиции общества и пациента// Вестник РАМН.- 2003.- №7: - С. 11–14.
  [32] Там же.
  [33] Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни: Учебник. — 4-е изд., перераб. и доп.— М.: Медицина, 1999. – С. 111.
  [34] Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония у лиц старших  возрастных групп. Монография. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2002. – С. 8.
  [35] Тарловская Е.И. Актуальные вопросы диагностики и лечения артериальной гипертонии. – Киров, 2002. – С. 10.
  [36] Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония у лиц старших  возрастных групп. Монография. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2002. – С. 16.
  [37] Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни: Учебник. — 4-е изд., перераб. и доп.— М.: Медицина, 1999 – С. 228.
  [38] Мартынов А.И.  Внутренние болезни / А.И. Мартынов, Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, А.С. Галявич. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. –С. 61.
  [39] Тарловская Е.И. Актуальные вопросы диагностики и лечения артериальной гипертонии. – Киров, 2002. – С. 3.
  [40] Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония у лиц старших  возрастных групп. Монография. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2002. – С. 32.
  [41] Браунвальд Е. Внутренние болезни. Кн. 5 Сердечно-сосудистая система / Е. Браунвальд, К.Дж. иссельбахер, Р.Г. Петерсдорф. -  М.: 1996. – С. 385.
  [42] [42] Браунвальд Е. Внутренние болезни. Кн. 5 Сердечно-сосудистая система / Е. Браунвальд, К.Дж. иссельбахер, Р.Г. Петерсдорф. -  М.: 1996. – С. 396.
  [43] Там же.
  [44] Браунвальд Е. Внутренние болезни. Кн. 5 Сердечно-сосудистая система / Е. Браунвальд, К.Дж. иссельбахер, Р.Г. Петерсдорф. -  М.: 1996. – С. 386-388.
  [45] Браунвальд Е. Внутренние болезни. Кн. 5 Сердечно-сосудистая система / Е. Браунвальд, К.Дж. иссельбахер, Р.Г. Петерсдорф. -  М.: 1996. – С.  389.
  [46] Тараненко Л.А. Проатерогенные и гемодинамические факторы риска развития профессионально обусловленной артериальной гипертонии у работников плавсостава / Л.А. Тараненко, Н.Н. Малютина, Е.Н. Калтырина. // Медицина труда и промышленная экология. - 2009. - N 10. - С. 39-42.
   
  [47] Нуждина А.А. Совершенствование профилактических и  лечебно-реабилитационных мероприятий при гипертонической болезни у работников  управленческого аппарата: Дисс. ... канд. мед. наук: 14.00.50. - Мытищи, 2008
  [48] Денисова Е.А.  Особенности развития профилактики артериальной гипертонии у работников умственного труда : диссертация ... кандидата медицинских наук. - Мытищи, 2007.
  [49] Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни: Учебник. — 4-е изд., перераб. и доп.— М.: Медицина, 1999. – С. 228-229.
  [50] Там же.
  [51] Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни: Учебник. — 4-е изд., перераб. и доп.— М.: Медицина, 1999. – С. 229.
  [52] Мартынов А.И.  Внутренние болезни / А.И. Мартынов, Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, А.С. Галявич. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. – С. 76.
  [53] Там же. - С. 77.
  [54] Мартынов А.И.  Внутренние болезни / А.И. Мартынов, Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, А.С. Галявич. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. – С. 78-79.
  [55] Браунвальд Е. Внутренние болезни. Кн. 5 Сердечно-сосудистая система / Е. Браунвальд, К.Дж. иссельбахер, Р.Г. Петерсдорф. -  М.: 1996. – С. 394.
  [56] Браунвальд Е. Внутренние болезни. Кн. 5 Сердечно-сосудистая система / Е. Браунвальд, К.Дж. иссельбахер, Р.Г. Петерсдорф. -  М.: 1996. – С. 394-395.
  [57] Браунвальд Е. Внутренние болезни. Кн. 5 Сердечно-сосудистая система / Е. Браунвальд, К.Дж. иссельбахер, Р.Г. Петерсдорф. -  М.: 1996. – С. 395
  [58] Браунвальд Е. Внутренние болезни. Кн. 5 Сердечно-сосудистая система / Е. Браунвальд, К.Дж. иссельбахер, Р.Г. Петерсдорф. -  М.: 1996. – С.  396.
  [59] Статистическая оценка связи нарушений здоровья с работой (СОС) // URL: http://neurocomp.ru/cgi-bin/profrisk/profrisk.py
  
Скачать дипломную работу