Литературный обзор
После того как в 1882
году Carl Landenbuch в Берлине, а в 1886 году Ю.Ф. Косинский в России произвели
первые холецистэктомии - не прекращаются дискуссии по различным аспектам и
лечебной тактики у больных с острым холециститом (ОХ).
Вместе с тем, до сих пор
в научной литературе нет даже единого понимания используемых терминов.
Существующее положение допускает субъективизм, разночтения и неоднозначность в
их толковании, а в итоге - произвольное применение, что препятствует
объективной оценке и сравнению результатов исследований, достигнутых разными
авторами при использовании не одинаковых лечебных программ (А.П. Торгунаков,
1986, Ю.С. Семенюк, 2002).
В литературе острый
холецистит определяется как острое воспалительное заболевание желчного пузыря[1]. Протекает
обычно с внезапно развивающимся нарушением циркуляции желчи в результате
блокады желчного пузыря. Нередко отмечаются деструктивные процессы в стенке
пузыря. У большинства больных связан с желчнокаменной болезнью (далее ЖКБ).
Чаще острый холецистит развивается на фоне хронического воспаления желчного
пузыря. Его рассматривают как острое осложнение хронических заболеваний
желчного пузыря.
Воротынцев А.С.[2] в своих
исследованиях выделил три фактора развития острого холецистита, это:
·
Нарушение обмена
составных частей желчи – дискриния. Основные компоненты желчи – билирубин и
холестерин – плохо растворимы в воде и находятся в растворе благодаря
эмульгирующему действию желчных кислот. Для выпадения холестерина в осадок
должно нарушиться его равновесное состояние с желчными кислотами. Это
происходит либо при увеличении концентрации холестерина (например, при
ожирении, сахарном диабете, беременности), либо при понижении концентрации
желчных кислот (воспаление, вызванное кишечными бактериями, при котором их
хенодезоксихолевой кислоты образуется литохолевая способная выпадать в
осадок). Кроме того, экстрогены тормозят транспорт желчных кислот, поэтому
возникновению ЖКБ больше подвержены женщины репродуктивного возраста. Реже
формирующиеся билирубиновые камни связаны, как правило, с массивным гемолизом
при гемолитической анемии.
·
Застой желчи
вследствие гипомоторной (гипотонической) или гипермоторной (гипертонической)
дискинезии желчевыводящих путей приводи к усилению всасыванию жидкой части и
увеличению концентрации солей в желчи. Застою желчи способствуют беременность,
запоры, гиподинамия, бедная жирами пища.
·
Воспаление, при
этом образуется экссудат, основу которого составляет белок и минеральные соли
(Са2+). Считается, что белок и является тем ядром, вокруг которого
осаждаются камни. Са2+ также способствует образованию билирубиновых
камней.
Среди особых форм острого
холецистита (Мамчич[3]
В.И. 1996) важное место отводится острому ферментативному холециститу (ОФХ). В.И.
Гирля[4]
установил, что природа ОФХ до конца не изучена. Роль ферментов поджелудочной
железы в происхождении воспалительно-деструктивных изменений стенки желчного
пузыря изучается более 80 лет. В эксперименте (В.И.Гирля) и в клинике (Мамчич)
установили, что повреждение стенки желчного пузыря развивается в условиях
желчной гипертензии, нарушения оттока желчи и панкреатического сока,
панкреатобилиарного рефлюкса с активацией протеолитческих и липолитических
ферментов поджелудочного сока. В патогенезе ОФХ ведущую роль отводят активации
фосфолипазы А2 панкреатического сока. Роль инфекции при ОФХ всегда вторична.
Диагностика ОФХ трудна. Краковский А.И., Ковалев М. М. утвердили мнение, что
ферментативную природу острого холецистита можно распознать только во время операции
при обнаружении пропотного желчного перитонита. Частота ОФХ среди других форм
острого холецистита колеблется от 10% до 18-20%. Малая осведомленность
практических врачей об этой особой форме острого холецистита влечет за собой
частые диагностические ошибки. Летальность при ОФХ остается на уровне 8,5 - 18%[5].
Роль инфекции в развитии
ЖКБ пока не доказана. Образование плотного камня приводит с одной стороны к
нарушению оттока желчи, с другой – к развитию воспалительных процессов за счет
постоянного механического воздействия[6].
Эпидемиология. По данным клиники общей хирургии ММА им. Сеченова за
последних 12 лет прооперировано около 1000 больных с острым холециститом, из
них 32% вызванных осложнением механической желтухой и гнойным холангитом, все
остальные вызваны острым калькулезным холециститом[7]. По общим
данным холецистэктомии подвергаются ежегодно от 350 000 до 500 000 человек при
этом летальность близка к 1,5%. Низкая летальность в основном достигается путем
раннего выполнения большего количества операций, вне выраженного обострения
холецистита.
Еще в 1969 году академик
В.Х. Василенко предупреждал, что надвигается «целая туча холестериновых желчных
камней, желчекаменная болезнь учащается во всем мире невиданными темпами».
Актуальность
проблемы. ЖКБ
является одной из наиболее распространенных заболеваний органов пищеварения (В.С.
Савельев и соавт., 1999; А.А. Шалимов и соавт., 2000). За последнее десятилетие
в России и за рубежом наблюдается увеличение заболеваемости желчекаменной
болезнью[8]
(О.С. Косульников). Острый холецистит все также остается актуальной проблемой
современной неотложной хирургии, особенно гериатрической, поскольку болеют и
оперируются преимущественно люди пожилого и старческого возраста.
Процент больных с острым
холециститом от общехирургических больных составляет 20-25%. Она относится к
частым патологиям и приравнивается к уровню острого аппендицита и иногда даже
превышает его.
Если учитывать по
показателям смертности, то острый холецистит превосходит аппендицит, ущемленные
грыжи, перфоративные гастродуоденальные язвы и только немного уступает острым
кишечным непроходимостям. Общие показатели летальности колеблется в различных
учреждениях в пределах 2-12%. Не имеется тенденция к снижению и достигает
показателей при операциях на высоте приступа 14-15%, у пожилых людей достигает
20-ти%. Этот показатель резко увеличивается с возрастом пациентов. При
экстренных операциях у больных старше 80 лет послеоперационная летальность
превышает 40-50%, что делает эти операции крайне рискованными.
Так, В.И. Бучнев (2003)
показал, что попытка улучшения результатов хирургического лечения больных с острым
холециститом директивным повышением активности без учета
клинико-морфологической формы заболевания и выполнением «экстренных» операций у
74,2% привела только к повышению летальности с 0,7% до 1,29%.
А.П.Чадаев, доктор
медицинских наук, профессор, показал, что операции, которые проводились на
фоне стихших воспалительных явлений, после обследований и подготовки пациентов,
то можно было наблюдать уменьшение процента летальности, которая равна 0,5-1% у
отдельных хирургов.
Из видов острых
холециститов более распространенным является острый калькулезный холецистит.
Бескаменные процессы составляют в практике неотложной хирургии не более чем в
2-3% случаев — в основном это сосудистые поражения желчного пузыря у лиц с
распространенным атеросклерозом, сахарным диабетом и др.[9]
Частота инфекционных осложнений. По данным, предоставленным в
периодическом издании, в
этиологии определенная роль отводится инфекции, но, микрофлора в желчном пузыре
обнаруживается лишь в 33-35% случаев[10],
а бактериологическое исследование стенки желчного пузыря при холецистите
(операционный материал) выявляет наличие микрофлоры лишь у 20-30% больных. Это
объясняется тем, что при нормально функционирующей печеночной ткани микробы,
поступающие в печень гематогенным или лимфогенным путем, погибают (А. М.
Ногаллер, Я. С. Циммерман). Лишь при снижении бактерицидных свойств печени и
общей резистентности организма возможно проникновение патогенной микрофлоры в
желчный пузырь. Однако известно, что введение микроорганизмов в интактный
желчный пузырь не вызывает в нем воспаления, так как желчь обладает
бактериостатическими свойствами.
Классификация
острых холециститов. Общеизвестно, что классификация, в широком смысле понимания этого
термина, представляет собой распределение понятий по классам в зависимости от
их общих признаков.
Кузин Н.М. различает следующие
клинико-морфологические формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный и
гангренозный (с перфорацией желчного пузыря или без нее)[11].
Катаральный холецистит характеризуют интенсивные постоянные
боли в правом подреберье, эпигастральной области с иррадиацией в правую
лопатку, плечо, правую половину шеи. В начале заболевания боли могут носить
приступообразный характер за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря,
направленного на ликвидацию окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто
возникает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым, не приносящая
пациенту облегчения. Температура тела повышается до субфебрильных цифр.
Развивается умеренная тахикардия до 80-90 ударов в 1 мин, иногда наблюдается
некоторое повышение артериального давления. Язык влажный, может быть обложен
беловатым налетом. Живот участвует в акте дыхания, отмечается лишь некоторое отставание
верхних отделов правой половины брюшной стенки в акте дыхания.
При пальпации и перкуссии
живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в области
проекции желчного пузыря. Напряжение мышц брюшной стенки отсутствует или
выражено незначительно.
Симптомы Ортнера, Мерфи,
Георгиевского-Мюсси положительные. У 20 % больных можно прощупать увеличенный,
умеренно болезненный желчный пузырь. В анализе крови отмечают умеренный
лейкоцитоз (10-12 • 109/л).
Катаральный холецистит,
как и печеночную колику, у большинства больных провоцируют погрешности в диете.
В отличие от колики приступ острого катарального холецистита бывает более
продолжительным (до нескольких суток) и сопровождается неспецифическими
симптомами воспалительного процесса (гипертермия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ).
Флегмонозный
холецистит имеет
более выраженную клиническую симптоматику: боли значительно интенсивнее, чем
при катаральной форме воспаления, усиливаются при дыхании, кашле, перемене
положения тела. Чаще возникают тошнота и многократная рвота, ухудшается общее
состояние больного, температура тела достигает фебрильных цифр, тахикардия возрастает
до 100 ударов в 1 мин и более. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника,
при дыхании больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы
ослаблены. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в
правом подреберье, здесь же отмечается выраженная мышечная защита; нередко
можно определить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный
пузырь. При исследовании определяются положительный симптом Щеткина-Блюмберга в
правом верхнем квадранте живота, симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского-Мюсси,
лейкоцитоз до 12-18 • 109/л со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ.
Отличительным признаком
флегмонозного процесса является переход воспаления на париетальную брюшину.
Отмечается увеличение желчного пузыря: стенка его утолщена, багрово-синюшного
цвета. На покрывающей его брюшине имеется фибринозный налет, в просвете –
гнойный экссудат.
Если при катаральной
форме острого холецистита при микроскопическом исследовании отмечают лишь
начальные признаки воспаления (отек стенки пузыря, гиперемия), то при
флегмонозном холецистите выявляют выраженную инфильтрацию стенки пузыря
лейкоцитами, пропитывание тканей гнойным экссудатом, иногда с образованием
мелких гнойников в стенке пузыря.
Гангренозный
холецистит обычно
является продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда естественные
защитные механизмы организма не в состоянии ограничить распространение
вирулентной микрофлоры. На первый план выступают симптомы выраженной
интоксикации с явлениями местного или общего гнойного перитонита, что особенно выражено
при перфорации стенки желчного пузыря. Гангренозную форму воспаления наблюдают
чаще у людей пожилого и старческого возраста со сниженными регенеративными
способностями тканей, снижением реактивности организма и нарушением
кровоснабжения стенки желчного пузыря за счет атеросклеротического поражения
абдоминальной части аорты и ее ветвей.
При переходе
воспалительного процесса в гангренозную форму может наступить некоторое
уменьшение болевых ощущений и кажущееся улучшение общего состояния больного.
Это связано с гибелью чувствительных нервных окончаний в желчном пузыре. Однако
довольно быстро этот период мнимого благополучия сменяют нарастающая
интоксикация и симптомы распространенного перитонита. Состояние больных
становится тяжелым, они вялы, заторможены. Температура тела фебрильная,
развивается выраженная тахикардия (до 120 ударов в 1 мин и более), дыхание
учащенное и поверхностное. Язык сухой, живот вздут за счет пареза кишечника,
правые его отделы не участвуют в акте дыхания, перистальтика резко угнетена, а при
распространенном перитоните отсутствует. Защитное напряжение мышц передней брюшной
стенки становится более выраженным, выявляются симптомы раздражения брюшины.
Перкуторно иногда определяют притупление звука над правым латеральным каналом
живота. В анализах крови и мочи высокий лейкоцитоз с резким сдвигом
лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, нарушение электролитного состава
крови и кислотно-основного состояния, в моче - протеинурия, цилиндрурия
(признаки деструктивного воспаления и тяжелой интоксикации)[12].
Этиология инфекции области хирургического вмешательства. Во многих исследованиях сравнительной эффективности различных антибиотиков и их комбинаций при лечении инфекций, к сожалению, приводится очень мало данных, обосновывающих необходимую продолжительность антибиотикотерапии (Деллинджер, 2000
[13]). Возникновению острого холецистита способствует ряд факторов, одним из которых является инфекция. Инфекция в желчный пузырь проникает тремя путями: гематогенным, энтерогенным и лимфогенным. ü гематогенный путь – инфекция попадает в желчный пузырь из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии или из кишечного тракта по воротной вене далее в печень. Только при снижении фагоцитарной активности печени микроорганизмы проходят через клеточные мембраны в желчные капилляры и далее – в желчный пузырь. ü Лимфогенный путь – инфекция попадает в желчный пузырь вследствие обширной связи лимфатической системы печени и желчного пузыря с органами брюшной полости. ü Энтерогенный (восходящий) путь – распространение инфекции в желчный пузырь происходит при заболевании терминального отдела общего отдела общего желчного протока, функционального нарушения его сфинктерного аппарата, когда инфицированное дуоденальное содержимое может забрасываться в желчные пути. Этот путь наименее вероятен. При этом воспаление в желчном пузыре не происходит, если только не нарушена его дренажная функция и нет задержки желчи. В случае нарушения дренажной функции создаются необходимые условия для развития воспалительного процесса. Среди микроорганизмов, развивающие острый холецистит, основное значение имеют грамотрицательные бактерии группы Esherichia coli и грамположительные бактерии рода Staphilococcus и Sterptococcus. Другие микроорганизмы, вызывающие воспаление желчного пузыря, встречаются крайне редко. Галкин Д.В. указывает, что на долю инфекции в области хирургического вмешательства приходится до 40% по сравнению с общими инфекционными осложнениями. Из них 2/3 связаны с областью операционного разреза, а у 1/3 инфицирование органа или полости
[15]). Инфекции можно классифицировать в зависимости от проникновения в брюшную полость (рис.1).
К возбудителям инфекции в
области хирургического вмешательства относятся Staphylococcus aureus,
коагулазонегативные стафилококки, Enterococcus spp. и Escherichia coli (табл. 1).
Рис. 1. Классификация инфекции области хирургического
вмешательства на срезе брюшной стенки
Таблица 1. Наиболее частые возбудители инфекции
области хирургического вмешательства
|
Возбудитель
|
Частота инфекций, %
|
|
Staphylococcus
aureus
|
20
|
|
Коагулазонегативные
стафилококки
|
14
|
|
Enterococcus spp.
|
12
|
|
Escherichia
coli
|
8
|
|
Pseudomonas
aeruginosa
|
8
|
|
Enterobacter
spp.
|
7
|
|
Proteus
mirabilis
|
3
|
|
Klebsiella
pneumoniae
|
3
|
|
Прочие
стрептококки
|
3
|
|
Candida
albicans
|
3
|
|
Стрептококки
группы D (не энтерококки)
|
2
|
|
Прочие
грамположительные аэробы
|
2
|
|
Bacteroides
fragilis
|
2
|
В прежнее время
увеличилось число исследований в развитии инфекций в области хирургического
вмешательства, вызванных метициллинорезистентными Staphylococcus aureus и Candida
albicans[16].
После хирургического вмешательства источником инфекций ран может быть
эндогенная флора кожи, слизистых или полых органов – стафилококки.
При операциях на ЖКТ
типичными возбудителями являются грамотрицательные палочки (E. coli),
грамположительные микроорганизмы (энтерококки) и анаэробы (Bacteroides fragilis)[17]. При
оперировании острого холецистита основным источником инфекции являются инфекции
желчевыводящих путей (ранее мы уже описывали их), - E.coli и Klebsiella spp.,
значительно реже – другие грамотрицательные микроорганизмы, стрептококки или
стафилококки. Среди анаэробов наиболее часто встречаются Clostridium spp.[18]
К экзогенным источникам
инфицирования можно отнести
микрофлору медицинского персонала, помещение операционного зала, операционное
оборудование, хирургические инструменты и материалы. К экзогенной флоре
относятся аэробы, преимущественно грамположительные кокки – стафилококки и
стрептококки. Также необходимо учитывать наличие у пациента сопутствующей
инфекции или колонизации иной локализации, диабет, курение, применение
гормональных препаратов, ожирение (>20% от «идеальной» массы тела), крайне
пожилой или ранний возраст, дефицит питания, предшествующее операции
переливание препаратов крови.
Н.А. Ефименко, А.С. Базаров
указывают, что наиболее тяжелые формы ИОХВ возникают при обнаружении
возбудителей энтеробактерий, анаэробы и энтерококки[19]. Они
предлагает в качестве препаратов применять карбапенемы.
Факторы риска со стороны больного:
·
Возраст старше 40
лет
·
Женский пол (в
два раза чаще, чем у мужчин)
·
Ожирение
·
Беременность (чем
больше было беременностей, тем выше риск)
·
Гиперлипидемия
·
Потеря солей
желчных кислот (например, резекция или поражение тонкой кишки)
·
Сахарный диабет
·
Длительное
голодание
·
Полное
парентеральное питание
·
Генетические и
этнические факторы
·
Диета с низким
содержанием пищевых волокон и высоким содержанием жира
·
Муковисцедоз
·
Прием
гиполипидемических препаратов (клофибрат)
·
Дискинезия
желчного пузыря
·
О.Е. Бобров, Ю.С.
Семенюк, В.А. Федорук выделяют целесообразность «активной» хирургической
тактики у больных с острым холециститом, которая обусловлена:
·
1) морфологическими
изменениями в желчном пузыре, возникающие на фоне билиарной гипертензии и
обусловленные воспалительным процессом, никогда бесследно не исчезают, но
приводят к развитию многочисленных интра - и экстрапузырных осложнений;
·
2) улучшением
состояния больного, наступающее при инфузионно-трансфузионной терапии, зачастую
является только «кажущимся», т.к. не всегда объективно отражает «обратимость»
воспалительного процесса (эти данные были еще опубликованы А.К. Бабаличем и
соавт. в 1977, А.И. Краковским в 1983 и О.Л. Ткачук в 1999г.г.).
·
Практика
изобилует наблюдениями, когда на фоне проводимой инфузионной терапии, включая и
терапию антибиотиками, на фоне клинических признаков улучшения состояния
больного развивались гангрена желчного пузыря, его перфорация или
гнойно-септические околопузырные осложнения (К.Д. Тоскин и соавт., 1983, О.Е.
Бобров[20]
и соавт., 1992, А.Е. Борисов и соавт., 2000).
·
Так, Ю.Г.
Шапошников у 64,6% больных, оперированных на 8 - 12 день консервативного
лечения обнаруживали деструктивный острый холецистит с гнойными осложнениями.
·
Следует признать,
что увлечение длительной «безнаказанной» (по определению Б.А. Королева)
терапией приводит в основном к тому, что операцию у таких больных все равно
приходится выполнять, но уже в инфицированных тканях и сложных
топографо-анатомических условиях (Ю.Г. Шапошников), а «выжидание со скальпелем
в руках» ничего не меняет (В.А. Торицин, 1985).
·
Особую опасность
представляет проведение длительного консервативного лечения острого холецистита
у больных пожилого и старческого возраста, особенно на фоне сахарного диабета
(А.Л. Костюченко и соавт., 1999, С.А. Алиев, 1998, В.І. Мамчич и соавт., 2001).
Заболевание у этой категории больных обычно не сопровождается выраженными
клиническими проявлениями, несмотря на преобладание деструктивных форм
воспаления желчного пузыря - эмпиемы, гангрены, и/или перфорации.
·
Поэтому, по
мнению В.Н. Климова показания к экстренным и срочным операциям у этой категории
больных должны не ограничиваться, а расширяться. Промедление же с операцией
приводит к развитию инфекционных осложнений, вплоть до «молниеносной» формы
билиарного сепсиса (М.П. Захараш[21]
и соават., 2001).
·
Вышеперечисленное
считают обоснованием преимуществ активной тактики с выполнением «ранней»
операции в этой группе пациентов (А.А. Шалимов и соавт., 1999).
·
По данным отчетов
сторонников «активной» лечебной тактики, послеоперационная летальность при острых
холециститах колеблется в довольно широких пределах (от 0,2 до 15,3%), что,
видимо, можно объяснить неоднородным составом сравниваемых групп больных (А.К.
Георгадзе., В.Т. Зайцев, Ю.Г. Шапошников и соавт.,J. Garsia-Valdecasas et al.).
·
Вместе с тем,
важным выводом практически всех исследований было установление факта, что
выполнение операции в ранние сроки от момента развития острого холецистита не
увеличивало частоты главного осложнения холецистэктомии - ятрогенных
повреждения желчных протоков (В.Ф. Сухарев и соавт.).
·
Кроме того, «ранняя»
операция укорачивает длительность госпитализации и временной
нетрудоспособности, уменьшает стоимость лечения (Г.И. Веронский, А.И.
Краковский, В.І. Мамчич, 2001).
Лечебная тактик.
О.Е. Бобров, Ю.С.
Семенюк, В.А. Федорук выделяют целесообразность «активной» хирургической
тактики у больных с острым холециститом, которая обусловлена:
1) морфологическими
изменениями в желчном пузыре, возникающие на фоне билиарной гипертензии и
обусловленные воспалительным процессом, никогда бесследно не исчезают, но
приводят к развитию многочисленных интра - и экстрапузырных осложнений;
2) улучшением состояния
больного, наступающее при инфузионно-трансфузионной терапии, зачастую является
только «кажущимся», т.к. не всегда объективно отражает «обратимость»
воспалительного процесса (эти данные были еще опубликованы А.К. Бабаличем и
соавт. в 1977, А.И. Краковским в 1983 и О.Л. Ткачук в 1999г.г.).
И.Я. Дзюбановский, Л.В.
Синоверский[22],
исследуя возрастные особенности хирургического лечения больных острым
холециститом, пришли к выводу, что в связи с преобладанием в клинике острого
холецистита вариантом желчной гипертензии, холецистопанкреатического и
холецистохолангиогенного синдромов целесообразно придерживаться активной
хирургической тактики.
Практика изобилует
наблюдениями, когда на фоне проводимой инфузионной терапии, включая и терапию
антибиотиками, на фоне клинических признаков улучшения состояния больного
развивались гангрена желчного пузыря, его перфорация или гнойно-септические
околопузырные осложнения (К.Д. Тоскин и соавт., 1983, О.Е. Бобров[23] и соавт.,
1992, А.Е. Борисов и соавт., 2000).
Так, Ю.Г. Шапошников у
64,6% больных, оперированных на 8 - 12 день консервативного лечения
обнаруживали деструктивный острый холецистит с гнойными осложнениями.
Следует признать, что
увлечение длительной «безнаказанной» (по определению Б.А. Королева) терапией
приводит в основном к тому, что операцию у таких больных все равно приходится
выполнять, но уже в инфицированных тканях и сложных топографо-анатомических условиях
(Ю.Г. Шапошников), а «выжидание со скальпелем в руках» ничего не меняет (В.А.
Торицин, 1985).
Особую опасность
представляет проведение длительного консервативного лечения острого холецистита
у больных пожилого и старческого возраста, особенно на фоне сахарного диабета
(А.Л. Костюченко и соавт., 1999, С.А. Алиев, 1998, В.І. Мамчич и соавт., 2001).
Заболевание у этой категории больных обычно не сопровождается выраженными
клиническими проявлениями, несмотря на преобладание деструктивных форм
воспаления желчного пузыря - эмпиемы, гангрены, и/или перфорации.
Поэтому, по мнению В.Н. Климова
показания к экстренным и срочным операциям у этой категории больных должны не
ограничиваться, а расширяться. Промедление же с операцией приводит к развитию
инфекционных осложнений, вплоть до «молниеносной» формы билиарного сепсиса
(М.П. Захараш[24]
и соават., 2001).
Вышеперечисленное считают
обоснованием преимуществ активной тактики с выполнением «ранней» операции в
этой группе пациентов (А.А. Шалимов и соавт., 1999).
По данным отчетов
сторонников «активной» лечебной тактики, послеоперационная летальность при острых
холециститах колеблется в довольно широких пределах (от 0,2 до 15,3%), что,
видимо, можно объяснить неоднородным составом сравниваемых групп больных (А.К.
Георгадзе., В.Т. Зайцев, Ю.Г. Шапошников и соавт.,J. Garsia-Valdecasas et al.).
Вместе с тем, важным
выводом практически всех исследований было установление факта, что выполнение
операции в ранние сроки от момента развития острого холецистита не увеличивало
частоты главного осложнения холецистэктомии - ятрогенных повреждения желчных протоков
(В.Ф. Сухарев и соавт.).
Кроме того, «ранняя»
операция укорачивает длительность госпитализации и временной
нетрудоспособности, уменьшает стоимость лечения (Г.И. Веронский, А.И.
Краковский, В.І. Мамчич, 2001).
Антибиотикопрофилактика инфекций
области хирургического вмешательства
Под антибиотикопрофилактикой понимают
назначение больному антибактериального препарата для лечения микробной
контаминации операционной раны или развития инфекционных осложнений области
хирургического вмешательства (ИОХВ). Основной целью антибиотикопрофилактики
является снижение инфекции области хирургического вмешательства.
Различают назначения антибиотиков с
целью терапии и профилактики. В случае терапевтического эффекта препараты
назначают для лечения уже диагностированной инфекции. В случае профилактики
назначают антибиотики с целью избегания инфицирования[25]
(Гельфранд, 2000).
В современном понимании (Балабекова Х.Ш., Гостищев В.К, 2006) профилактика антибиотиками
предусматривает что контаминация операционной раны практически неизбежна, если
даже соблюдать все условия асептики и антисептики[26] и к концу
операции в 80–90% случаях раны обсеменены различной микрофлорой,
преимущественно стафилококками. Однако при проведении АБП не стоит стремиться к
полной обеззараживанию бактерий, так как их уменьшение облегчает работу
иммунной системы и предотвращает развитие гнойной инфекции.
Сейчас имеется достаточный опыт, который рекомендует введение
антибиотика не ранее чем за 1 ч до операции. Если игнорировать данный факт, то
назначение антибиотика после операции являются неэффективными для снижения
частоты послеоперационных раневых инфекций.
Страчунский Л.С. выделяет следующие критерии для выбора
антибиотикопрофилактики:
- наиболее вероятным возбудителем после операции является
стафилококки, поэтому препарат должен быть активен по отношению стафилококков.
Также в спектр активности должны входить анаэробные инфекции.
- дозы должны соответствовать терапевтическим дозам, а время
– за 30-40 мин до операции.
- кратность введения – с учетом периода полувыведения
антибиотика. Повторные дозы назначаются при продолжительности операции,
превышающей в 2 раза период полувыведения препарата.
- продолжительность введения антибиотика. При отсутствии
прямых показаний введение антибиотика не является эффективным, т.е. не
предотвращает развитие ИОХВ.
- основной путь введения – внутривенный, чем обеспечивается
оптимальная концентрация в крови и тканях.
В наше время известно много эффективных антибиотиков.
Наиболее эффективными и более безопасными являются цефалоспориновые антибиотики
первого и второго поколений (Розенсон О.Л., Страчунский Л.С., Козлов Р.С.). Они
хорошо переносятся организмом, имеют хорошие фарамакокинетические параметры и
имеют оптимальную стоимость. К ним относится цефазолин, который применяется в
условно-чистых операциях (с использованием имплантантов).
При условии возникновения аллергический реакций
(Э.П.Деллинджер, 2000) на пенициллины, стоит использовать антибиотики, активные
в отношении грамположительных возбудителей, например линкозамиды, а у пациентов
с высоким риском носительства метициллинорезистентных S. aureus (MRSA) или из
отделений с высокой частотой MRSA для АБП рекомендуется ванкомицин. В России очень
высокая распространенность штаммов MRSA, что составляет 33,5%, и это обусловливает
необходимость включения ванкомицина в протоколы проведения АБП в
соответствующих отделениях. Но использование ванкомицина в качестве АБП не
приводит к снижению доли MRSA в структуре ИОХВ[27].
Однако в хирургии существуют и определенные ограничения для
широкого использования цефалоспоринов с целью АБП.
При операциях на желчевыводящих путях, дистальных отделах
тонкого кишечника, толстого кишечника или аппендикса необходимо применять
антибиотики, активные в отношении возбудителей семейства Enterobacteriaceae,
так и анаэробов, в частности группы Bacteroides fragilis. В таблице 2
представлены различные схемы антибиотикопрофилактики, используемые в
абдоминальной хирургии в зависимости от анатомической области. Очень важно
знать о локализации того или иного возбудителя, их чувствительность к
антибиотикам, с целью выбора эффективной антибиотикопрофилактики.
Падейская Е.Н., Яковлев В.П. к эффективным антимикробных препаратам относят
фторхинолоны[28]
(ФХ). Это связано с тем, что фторхинолоны обладают широким спектром действия[29], хорошими
фармакокинетическими характеристиками, низкой токсичностью, и что особенно
важно – они активны в отношении микроорганизмов с приобретенной резистентностью
ко многим антибактериальным препаратам[30].
Розенсон О.Л. также важным выделяет режимы
антибиотикопрофилактики ИОХВ.
Таблица 2. Рекомендуемые режимы АБП при абдоминальных
операциях
|
Вид или
локализация операции
|
Препарат
|
Доза и способ
введения для взрослого
|
|
Пищевод, желудок,
двенадцатиперстная кишка (включая эндоскопические вмешательства), группа
высокого риска1
|
Амоксициллин/клавуланат
|
1,2 г,
внутривенно
|
|
Ампициллин/сульбактам
|
1,5 г,
внутривенно
|
|
Цефуроксим
|
1,5 г,
внутривенно
|
|
Желчевыводящие
пути, группа высокого риска2
|
Амоксициллин/клавуланат
|
1,2 г, внутривенно
|
|
Ампициллин/сульбактам
|
1,5 г, внутривенно
|
|
Цефуроксим
|
1,5 г, внутривенно
|
|
Толстый кишечник
|
|
Плановые операции
|
канамицин (или
гентамицин)
|
1 г, парентерально
|
|
+ эритромицин3
|
1 г, внутрь
|
|
Амоксициллин/клавуланат
|
1,2 г, внутривенно
|
|
Ампициллин/сульбактам
|
1,5 г, внутривенно
|
|
Экстренные
операции
|
Амоксициллин/клавуланат
|
1,2 г, внутривенно
|
|
Ампициллин/сульбактам
|
1,5 г, внутривенно
|
|
Гентамицин5
|
0,08 г, внутривенно
|
|
+ метронидазол
|
0,5 г, внутривенно
|
|
Герниопластика с
имплантацией искусственных материалов4
|
Цефазолин
|
1–2 г, внутривенно
|
|
Цефуроксим
|
1,5 г, внутривенно
|
|
Аппендэктомия
(аппендикс без перфорации)
|
Амоксициллин/клавуланат
|
1,2 г, внутривенно
|
|
Ампициллин/сульбактам
|
1,5 г, внутривенно
|
|
Примечание.
1 Патологическое ожирение, обструкция пищевода, сниженная кислотность желудочного
сока или ослабленная перистальтика ЖКТ.
2 Возраст старше 70 лет, острый холецистит, нефункционирующий желчный пузырь,
механическая желтуха, камни общего желчного протока. Лапароскопическая
холецистэктомия – при отсутствии факторов риска профилактика не показана.
3 Проводится
короткий курс деконтаминации после соответствующей диеты и очищения желудка:
канамицин (гентамицин) и эритромицин по 1 г в 13:00, 14:00 и 23:00 за 1 день до операции и в 8:00 в день операции.
4
Лапароскопическая или нелапароскопическая герниопластика без имплантации
искусственных материалов и при отсутствии факторов риска – АБП не показана.
5 Может вызвать
нейромышечную блокаду.
|
Наиболее используемым для АБП в абдоминальной хирургии
является амоксициллин/клавуланат, т.к. недостаточна активность цефалоспоринов
первого поколения против грамотрицательных микроорганизмов и отсутствия на
рынке цефалоспоринов второго поколения с антианаэробной активностью[31]. Эффективность
амоксициллина/клавуланата при АБП была продемонстрирована при сравнении
последнего с цефамандолом у 150 пациентов, которым выполнялось хирургическое
вмешательство на желчевыводящих путях. Частота послеоперационных инфекционных
осложнений и длительность госпитализации была одинакова в обеих группах.
Было проведено много исследований активности амоксициллина/клавуланата
и во всех случаях была доказана его эффективность по сравнению с другими
препаратами. Он более удобен в дозировании, доступен по стоимости. Многими
исследованиями подтверждено, что с точки зрения стоимости – эффективности
применение амоксициллина/клавуланата не уступает другим многочисленным
рекомендованным режимам АБП в абдоминальной хирургии. По неопубликованным пока
данным многоцентрового исследования резистентности возбудителей нозокомиальных[32] инфекций в
отделениях реанимации и интенсивной терапии (РЕЗОРТ) 21 города и 33 отделений
на территории Российской Федерации, у 166 пациентов с интраабдоминальными
инфекциями 62% штаммов E. coli, 92% штаммов Proteus mirabilis и 60% штаммов Proteus
vulgaris были чувствительны к амоксициллину/клавуланату. Приведенные данные
определяют приоритетное положение режимов АБП с использованием
амоксициллина/клавуланата, рекомендованных современными национальными
руководствами по АБП, по отношению к другим антибиотикам при абдоминальных
хирургических вмешательствах.
К нозокомиальной группе инфекций Козлов Р.С.[33] относит
15-25% всех нозокомиальных инфекций, относятся инфекции хирургических, ожоговых
и травматических ран. Частота их развития зависит от типа оперативного
вмешательства: при чистых ранах - 1,5-6,9%, условно чистых - 7,8-11,7%,
контаминированных - 12,9-17%, «грязных» - 10-40%.
Ведущим возбудителем раневой нозокомиальной инфекции остается
S.aureus; КНС наиболее часто вызывают посттрансплатационные инфекции; E.coli и
другие представители семейства Enterobacteriaceae являются доминирующими
возбудителями a абдоминальной хирургии и инфекциях в акушерстве и гинекологии.
Спектр активности амоксициллина/клавуланата включает
грамположительные кокки, в том числе пенициллиноустойчивые штаммы S. aureus и S.
epidermidis, стрептококки и энтерококки, большинство грамотрицательных палочек,
включая β-лактамазопродуцирующие штаммы, а также спорообразующие и
неспорообразующие анаэробы, в том числе B. fragilis.
На основе вышеизложенного приведем рекомендации по выбору
режимов антибиотикопрофилактики[34].
Основные принципы антибактериальной
терапии в абдоминальной хирургии включают следующее:
1. это обязательный компонент
комплексной терапии абдоминальной хирургической инфекции.
2. направленность на предотвращение
продолжающегося после операции реинфицирования в очаге инфекции и, таким
образом, на профилактику рекуррентной внутрибрюшной инфекции.
3. препараты должны не только активно
действовать в отношении всех этиологически значимых возбудителей, но и обладать
адекватной пенетрирующей способностью в очаг воспаления или деструкции, что
определяется фармакокинетическими характеристиками антибиотиков.
4. необходимость учитывать
потенциальные побочные и токсические явления, проводить оценку тяжести основной
и сопутствующей патологии хирургического больного.
Препараты выбора для профилактики
инфекционных осложнений при хирургических вмешательствах по поводу острого
холецистита.
Антибактериальная[35] терапия (Дадвани
СА, Ветшев П.С., ШулудкоАМ., 2000) при хирургической инфекции желчевыводящих
путей направлена на выбор препаратов, способные действовать против этиологически
значимых микроорганизмов и хорошо проникающие в желчь (табл. 3). Однако при
этом следует учитывать, что при обтурации желчных путей накопление антибиотиков
снижается, что является дополнительным аргументом в пользу хирургического
лечения острого калькулезного холецистита[36].
Таблица 3. Антибиотики, используемые при
острых холециститах
|
Очень хорошо
|
Хорошо
|
Умеренно
|
Плохо
|
|
Азитромицин
|
Азтреонам
|
Амогксициллин
|
Амикацин
|
|
Азлоциллин
|
Ампициллин
|
Карбенициллин
|
Ванкомицин
|
|
Доксициклин
|
Клиндамицин
|
Колистин
|
Гентамицин
|
|
Кларитромицин
|
Латамоксеф
|
Метициллин
|
Диклоксациллин
|
|
Мезлоциллин
|
Пинкомицин
|
Метронидазол
|
|
|
Пиперациллин
|
Офлоксацин
|
Цефалотин
|
Кетоконазап
|
|
Рифампицин
|
Пенициллин,
Имипенем
|
Цефокситин
|
Нетилмицин
|
|
Рокситромицин
|
Стрептомицин
|
Цефтазидим
|
Оксациллин
|
|
Тетрациклин
|
Хлорамфеникол
|
Цефуроксим
|
Тобрамицин
|
|
Ко-тримоксазол
|
Цефазолин
|
|
Цефалексин
|
|
Цефотиам
|
Цефамандол
|
|
|
|
Цефтриаксон
|
Цефоперазон
|
|
|
|
Эритромицин
|
Меропенем
|
|
|
Антибиотики не способны ограничить
деструктивный процесс в желчном пузыре и в связи с этим многим пациентам с острым
холециститом применение антибиотиков начинают во время операции с целью избежать
гнойно-воспалительные осложнения. Продолжительность их введения – весь период
операции.
У незначительного числа больных
высокого операционного риска используют антибиотики в программе консервативного
лечения острого холецистита для блокирования диссеминации инфекции и развития
системной воспалительной реакции.
Л.С. Страчунский, Ю.Б. Белоусов, С.Н.
Козлов предлагают следующие препараты:
Препараты выбора
- Цефтриаксон 1-2 г/сут +
метронидазол 1,5-2 г/сут
- Цефоперазон 2-4 г/сут + метронидазол
1,5-2 г/сут
- Ампициллин/сульбактам 6 г/сут
- Амоксициллин/клавуланат 3,6-4,8
г/сут
Альтернативный режим
- Гентамицин или тобрамицин 3 мг/кг в
сутки + ампи-циллии 4 г/сут + метронидазол 1,5-2 г/сут
- Нетилмицин 4-6 мг/кг в сутки +
метронидазол 1,5-2 г/сут
- Цефепим 4 г/сут + метронидазол
1,5-2 г/сут
- Фторхинолоны (ципрофлоксацин
400-800 мг внутривенно) + Метронидазол 1,5-2 г/сут.
По проведению литературного обзора в
заключении работы можем сказать, что выявление факторов риска развития тяжелой
формы острого холецистита позволят использовать их в дальнейшей практике при
оценке состояния пациента при поступлении в стационар и отборе пациентов,
которым требуется современная лекарственная терапия и более «агрессивное»
хирургическое вмешательство. Это в особенной степени относится к пожилым
пациентам. Пожилые пациенты с наличием сопутствующей патологии находятся в
группе риска по развитию органной дисфункции и должны включаться в
рандомизированные контролируемые исследования современных лекарственных средств
или новых хирургических методик.
Список литературы
1. Антибактериальная терапия
абдоминальных хирургических инфекций. Бражник Т.Б., Бурневич С.З., Гельфанд
Е.Б. // Российский медицинский журнал./ Хирургия.Урология. Том 10, № 8. 400.
2.
Антибактериальная
профилактика инфекций области хирургического вмешательства в колоректальной
хирургии. Голуб А.В., Козлов Р.С. // Клиническая микробиология и антимикробная
химиотерапия. 2007 - №9(3). – с.244-252
3. Антибиотикопрофилактика
послеоперационных раневых осложнений в абдоминальной хирургии (к обоснованию
метода). Балабекова Х.Ш., Гостищев В.К., Евсеев М.А., Изотова Г.Н. // Русский
медицинский жернал. Человек и лекарство. 2006 г, том 14, № 4. 295.
4. Антимикробная терапия
интраабдоминальных инфекций. Н.А.Ефименко, А.С.Базаров. // Клиническая
микробиология и антимикробная химиотерапия. 2003. – Т.5. - №2.
5. Антимикробные препараты.
Э.П.Деллинджер. // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия.
2000. - Т2. - №3.
6. Беденков А.В.
Фармакоэпидемиологическая и фармакоэкономическая оценка периоперационной
антибиотикопрофилактики в абдоминальной хирургии. Автореф. дис…канд. мед. наук.
Смоленск, 2003.
7. Бобров О.Є., Семенюк Ю.С. Палиативные
миниинвазивные технологии в лечении больных острым холециститом // Харьковская
хирургическая школа. – 2002. - № 3(4) - С. 19 - 23.
8. Возрастные особенности хирургического
лечения больных острым холециститом. И.Я. Дзюбановский, Л.В. Синоверский. // Вестник морской
медицины. №2 (14) 2001 г
9. Выбор дифференцированной тактики
лечения больных острым холециститом, осложненным гнойным холангитом. Воротынцев
А.С., Гостищев В.К., Кириллин А.В., Меграбян Р.А. // Русский медицинский
журнал- 2005. – том 13 - № 25. 1642.
10. Гельфанд Б. Р., Гологорский В А, Буревич СЗ., Гельфанд
ЕБ., То-пазоваЕН., Алексеева ЕА Антибактериальная терапия абдоминальной
хирургической инфекции. Пособие для врачей (под ред. Савельева В.С.) М.:
Зеркало, 2000.
11. Дадвани СА, Ветшев П.С., ШулудкоАМ., Прудков МИ.
Желчно-каменная болезнь. М.: Видар-М, 2000.
12. Диагностика и лечение острого холецистита. А. П. Чадаев, доктор медицинских
наук, профессор, А. С. Любский, кандитат медицинских наук, профессор, РГМУ,
Москва // Лечащий врач 1999. № 8.
13. Длительность антибиотикотерапии у хирургических
пациентов. Деллинджер Э.П. // Клиническая микробиология и антимикробная
химиотерапия. Т.2. - №3. – 2000. – с. 63-67
14. Домникова Н.П., Сидорова Л.Д. Антибактериальная
терапия нозокомиальных пневмоний. РМЖ, Т.3, №1–2, 2001, стр. 17–21.
15. Захараш М.П., Сємендяй М.И., Захараш Ю.М. Есть ли
приоритетной активная выжидательная тактика при остром холецистите? //Шпитальна
хірургія. - 2001. - №2. - С. 47 - 49
16. Значимость применения ципрофлоксацина в клинической
практике. Бердникова Н.Г. // Русский медицинский журнал. Человек и лекарство.
Актуальные вопросы медицины. 2007 г, том 15, № 5.
17. Кукес В.Г. Метаболизм лекарственных средств:
клинико–фармакологические аспекты. М., 2004, стр. 36–37, 130–136.
18. Мамчич В. И., Палиенко Р. К. Классификация
холецистита // Новые технологии в хирургии, К, 1996; С.8 – 10.
19. Нозокомиальные инфекции. Козлов Р.С. Практическое
руководство по антиинфекционной химиотерапии. //
#"#_ftnref1" name="_ftn1" title="">[1]
Дадвани СА, Ветшев П.С., ШулудкоАМ., Прудков МИ. Желчнокаменная болезнь. М.:
Видар-М, 2000.