Полный текст:
1.Энергетическая ценность основных
компонентов пищи: суточная потребность,
калорический коэффициент. 4
2.Разобщение окисления и фосфорилирования: механизм
явления, примеры.. 9
разобщителей. Лекарственные вещества как разобщающие
агенты. 9
3.Классификация углеводов по химической структуре, их
биологическая роль. 14
Основные углеводы пищи и тканей организма. 14
4.Нарушения
углеводного обмена при наследственных заболеваниях: 17
галактоземии,
непереносимости лактозы, гликогенозах, лизосомных болезнях. 17
накопления. 17
5.Анаэробный распад углеводов, биологическая роль.
Последовательность. 23
реакций, энергетический баланс, регуляция метаболического
пути. Дать. 23
определение, что называется «гликолитической
оксидоредукцией», 23
указать совокупность реакций. 23
6.Задача. 29
Список литературы.. 31
Контрольная работа № 2
«Обмен энергии. Функции и обмен углеводов».
Вариант 1.
1.Энергетическая ценность основных компонентов
пищи: суточная потребность,
калорический коэффициент.
Ответ:
Пищевые продукты состоят из богатых
энергией питательных веществ, а также витаминов, солей, микроэлементов, примесей,
клетчатки и воды. Регуляция приема пищи опосредована главным образом
ощущением голодаи жажды.
Питательные вещества
Энергия содержится в пище в виде
питательных веществ–белков, жиров и углеводов. Если эти
вещества потребляются в недостаточном количестве, то возникают проявления
недостаточного питания, а если в чрезмерном–то избыточного питания. Питательные
вещества служат источником энергии для организма, если они
расщепляются с образованием соединений, менее богатых энергией. Количество
энергии, высвобождающейся при этом из 1 г вещества, называется физиологической
теплотой сгорания или энергетической ценностью.
Физиологическая теплота сгорания жиров более чем вдвое превышает значения этого
показателя для белков и углеводов (1 кДж ? 0,24 ккал; см. табл. 28.1).
Таблица 28.1. Калорическая
ценность питательных веществ в смешанной диете, характерной для жителей
Центральной Европы (кДж) (1 кДж ? 0,24 ккал)
кДж/г
Жиры
Белки
Углеводы
Глюкоза
Этиловый спирт
38,9
17,2
17,2
15,7
29,7
Правило
изодинамии. Как
источники энергии питательные вещества взаимозаменяемы в
соответствии с их калорической ценностью (правило изодинамии). Однако
они выполняют в организме не только энергетическую, но
также пластическую функцию, т. е. используются для синтеза
секретов и компонентов структур. В связи с этим пищевой рацион должен
обязательно включать некоторое минимальное количество белков, жиров и
углеводов.
Специфическое
динамическое действие пищи.
После приема пищи повышается интенсивность
метаболизма. Этот эффект связывают с особым
влиянием тех или иных питательных веществ и называют его специфическим
динамическим действием. В случае смешанной пищи скорость обмена
повышается примерно на б%. При потреблении
белков интенсивность обмена возрастает в гораздо большей степени, чем
при потреблении жиров или углеводов. Это может быть обусловлено, в частности,
тем, что в процессе метаболизма для ресинтеза 1 моль АТФ белков требуется
больше, чем жиров и углеводов (в пересчете на калорическую ценность) [9].
У крыс и мышей специфическое
динамическое действие пищи обусловлено также усилением
метаболизирования бурой жировой ткани, однако у взрослого человека этот
механизм не играет большой роли.
Состав
пищевых продуктов. Существуют
подробные таблицы энергетической ценности и содержания
питательных веществ в различных пищевых продуктах. Изменение методов
растениеводства и кормления сельскохозяйственных животных может оказывать
выраженное влияние на состав продуктов. В связи с этим лучше использовать современные
таблицы. Следует обращать внимание также на содержание в пищевых продуктах
воды; при грубых подсчетах калорийности им часто пренебрегают.
Белки–вещества, состоящие из аминокислот,–требуются
организму для синтеза соединений, образующих его структуры и обеспечивающих
нормальную жизнедеятельность, В состав пищи обязательно должны входить
белки, содержащие так называемые незаменимые аминокислоты. Эти
аминокислоты не синтезируются в самом организме либо синтезируются в
недостаточном количестве. У человека большая часть потребленных белков
используется для пластического обмена, т.е. для построения и
обновления биологических структур и соединений (мышц, ферментов, белков плазмы
крови и т. д.). В связи с этим белки не могут быть заменены жирами или
углеводами.
Белки содержатся
как в животной, так и в растительной пище.
Основными источниками животных белков служат мясо, рыба, молоко,
молочные продукты и яйца. Растительные белки в
значительном количестве присутствуют в хлебе и картофеле. В
небольших количествах они содержатся также почти во всех овощах и фруктах (см.
табл. 28.2).
Жиры представляют собой обычно смесь
различных триглицеридов–эфиров глицерола и жирных кислот.
Различают насыщенные и ненасыщенные жирные
кислоты. Некоторые ненасыщенные жирные кислоты, необходимые для
жизнедеятельности, не синтезируются в организме (незаменимые жирные
кислоты).
После всасывания жиры либо подвергаются
окислению (т.е. служат источником энергии), либо откладываются
в тканях как запас энергии. Белки и углеводы в отличие от жиров
могут депонироваться лишь в незначительных количествах, поэтому в том случае,
когда эти вещества не используются для энергетического или пластического
обмена, они либо выводятся, либо превращаются в жиры и в таком виде запасаются.
Незаменимые жирные кислоты необходимы в том числе для синтеза фосфолипидов
– компонентов клеточных и митохондриальных мембран–и простагландинов.
Для человека из незаменимых жирных кислот наиболее важна линолевая кислота.
Жиры входят в состав почти всех
пищевых продуктов животного происхождения. Они содержатся в важнейших
источниках белков–мясе, рыбе, молоке, молочных продуктах и яйцах, а также в
семенах растений, например в орехах. Растительные жиры отличаются от
большинства животных жиров высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот. В
гидрогенизированных растительных жирах (искусственно превращенных в твердые)
таких кислот уже нет.
Таблица 1. Калорическая
ценность и состав некоторых пищевых продуктов. В ряде случаев в зависимости от
состава продуктов (например, от содержания скрытого жира) и способа их
приготовления возможны значительные отклонения от приведенных значений (1
кДж ?0,24 ккал) (по Polensky цит. по [4])
Пищевые продукты
Калорийность, кДж/100 г
Белки, %
Жиры, %
Углеводы, %
Вода, %
Грубоволокнистые вещества, %
Фрукты
190
0,7
0,3
10,5
86
2,3
Овощи
85
1,6
0,2
3,0
93
2,0
Картофель
330
2,1
0,1
16,8
79
2,0
Орехи
2680
16,9
57
8,2
7
10,1
Мясо
860
19
13
0
68
0
Хлеб
1020
7,3
1,4
47
40
4,3
Масло
3220
0,6
82,6
0,6
16
0
Сыр
1340
23,7
22,3
2,8
51
0
Колбаса
1500
12,9
30,4
1,1
55
0
Молоко
256
3,3
3,1
4,7
89
0
Фруктовые соки
186
0,3
0,1
10,9
89
0
Пиво
200
0,5
0
4,8
95
0
Примерно в половине случаев жир,
содержащийся в пищевых продуктах, непосредственно виден (например,
в таких чисто жировых продуктах, как жидкие масла, сало, сливочное масло и
прослойка жира в беконе и других мясных продуктах). В остальных случаях жир
присутствует в скрытом виде (скрытый жир), т.е. в продуктах
содержатся мельчайшие капельки жира, невидимые невооруженным глазом. Примером
могут служить мясо, колбаса и сыр. Поскольку современные методы откармливания
убойного скота способствуют отложению скрытого жира, в рационе жителей
Центральной Европы содержание жира чрезмерно высоко. В связи с этим часто
трудно бывает составить сбалансированный в количественном и качественном
отношениях пищевой рацион.
Холестерол и липопротеины.
Гиперхолестеролемия, т.е. присутствие холестерола в крови
в количестве, превышающем 220 мг/дл (установленная максимальная величина),
вместе с ожирением, возможно, служит фактором риска для ряда заболеваний.
Гиперхолестеролемия и некоторые виды гиперлипопротеинемии статистически
достоверно коррелируют с повышенной частотой атеросклероза, инфаркта миокарда и
инсульта (а следовательно, и с уменьшением продолжительности жизни).
Холестерол содержится только в животных
организмах. В среднем человек ежедневно потребляет с пищей 750 мг холестерола.
Это вещество присутствует в яйцах, молочном жире, жирном мясе и т. д. В связи с
тем что холестерол может всасываться в кишечнике в ограниченных количествах, а
образование этого соединения в печени варьирует в зависимости от его содержания
в пище, составляя в среднем около 1
г в день, содержание холестерола в крови сложным образом
связано с его потреблением. Кроме того, на уровень холестерола в
крови влияет потребление не только этого вещества, но и других жиров:
насыщенные жирные кислоты способствуют повышению концентрации холестерола в
крови, а ненасыщенные – ее уменьшению. О врожденных или приобретенных
нарушениях жирового обмена можно судить по типичным изменениям белкового
состава крови (содержанию липопротеинов очень низкой, низкой и высокой
плотности).
Углеводы. Основными
углеводными молекулами являются моносахариды (простые сахара).
Соединения, состоящие из 2 или более моносахаридов, называют ой–,
олиго– или полисахаридами. Большую часть углеводов в
рационе человека составляет растительный крахмал (полисахарид).
В организме (в частности, в мышцах и печени) углеводы запасаются в виде гликогена (животный
крахмал).
Моносахарид глюкоза («виноградный
сахар»)–это мономер, образующий крахмал и входящий в состав обычного пищевого
сахара (сахароза –дисахарид, состоящий из одной молекулы глюкозы и одной
молекулы фруктозы). Типичный дисахарид молока – лактоза – образован
одной молекулой глюкозы и одной–галактозы.
Углеводы служат главным источником
энергии для клеток. Энергетические потребности головного мозга
обеспечиваются почти полностью за счет глюкозы. Напротив, поперечнополосатые
мышцы при недостаточном поступлении глюкозы могут метаболизировать жирные
кислоты. Глюкоза не только выполняет энергетическую функцию, но используется
также в качестве строительного материала для синтеза многих важных веществ.
Человек потребляет почти
исключительно растительные углеводы. Фрукты, зеленые растения,
картофель, злаки и овощи содержат не только усвояемые углеводы, но также
большое количество неперевариваемых углеводов типа целлюлозы (клетчатки).
Калорическим, или тепловым, коэффициентом
называют количество тепла, освобождаемое при сгорании 1 г вещества. По данным
Pyбнера, калорические коэффициенты основных питательных
веществ при окислении их в организме таковы:
1 г белка
4,1 ккал
1 » жира
9,3 »
1 » углеводов
4,1 »
Определение калорических коэффициентов
питательных веществ производят с помощью калориметрической бомбы Бертло.
Последняя представляет собой герметически замкнутый сосуд, погруженный в воду.
И бомбе под большим давлением кислорода производят сжигание исследуемого
вещества и определяют количество осшвобождаемого тепла (по нагреванию
известного объема воды, окружающей бомбу).
2.Разобщение окисления и
фосфорилирования: механизм явления, примеры
разобщителей.
Лекарственные вещества как разобщающие агенты.
Ответ:
Механизм окислительного фосфорилирования
Перенос электронов по дыхательной
цепи приводит к выбросу протонов в межмембранное пространство из
митохондриального матрикса. В результате матрикс защелачивается, а
межмембранное пространство - закисляется.
Такой градиент, при котором
концентрация Н больше в межмембранном пространстве, чем внутри митохондрий,
обладает потенциальной энергией. Хемиосмотическая гипотеза Митчелла и Скулачева
постулирует далее, что ионы Н из межмембранного пространства устремляются
внутрь в митохондриальный матрикс, через специальные каналы в молекулах F0F1 -
АТФ-азы. В этом случае они перемещаются по концентрации и во время их перехода
через молекулы АТФ-азы выделяется свободная энергия. Именно эта энергия и
служит движущей силой для сопряженного синтеза АТФ из АДФ и фосфата. Эта модель
требует, чтобы:
1. Переносчики протонов и АТФ-аза
работали векторно, т.е. чтобы они были определенным образом ориентированы по
отношению к двум поверхностям мембраны.
2. Внутренняя мембрана была
совершенно непроницаема для протонов, поскольку для протонного градиента
необходимо наличие замкнутого компартамента.
Основной смысл предложенного
механизма состоит в том, что первым запасающим энергию актом является перенос
протонов через внутреннюю митохондриальную мембрану.
Гипотеза Митчелла о сопряжении
окисления и фосфорилирования протонным градиентом получила в настоящее время
множество подтверждений.
АТФ-синтаза или F0F1- АТФ-синтаза,
ферментативная система , встроенная во внутреннюю мембрану митохондрий состоит
из двух главных компонентов. F1-напоминает круглую дверную ручку, обращенную
грибовидным выростом в матриксе и обладающий способностью синтезировать АТФ из
АДФ и ФН.
Протонный градиент и
электрохимический
потенциал
Перенос электронов по дыхательной цепи от
NADH к кислороду сопровождается выкачиванием протонов из матрикса митохондрий
через внутреннюю мембрану в межмембранное пространство. На эту работу
затрачивается часть энергии электронов, переносимых по ЦПЭ.
Протоны, перенесённые из матрикса в
межмембранное пространство, не могут вернуться обратно в матрикс, так как
внутренняя мембрана непроницаема для протонов. Таким образом, создаётся
протонный градиент, при котором концентрация протонов в межмембранном
пространстве больше, а рН меньше, чем в матриксе. Кроме того, каждый протон
несёт положительный заряд, и вследствие этого появляется разность потенциалов
по обе стороны мембраны: отрицательный заряд на внутренней стороне и
положительный - на внешней. В совокупности электрический и концентрационный
градиенты составляют электрохимический потенциал ??Н+ -
источник энергии для синтеза АТФ. Так как наиболее активный транспорт протонов
в межмембранное пространство, необходимый для образования ??Н+,
происходит на участках ЦПЭ, соответствующих расположению комплексов I, III и
IV, эти участки называют пунктами сопряжения дыхания и фосфорилирования (рис. 1).
Механизм транспорта протонов через
мито-хондриальную мембрану в пунктах сопряжения недостаточно ясен. Однако
установлено, что важную роль в этом процессе играет KoQ. Наиболее детально
механизм переноса протонов при участии KoQ изучен на уровне комплекса III (рис.
6-14).
KoQ переносит электроны от комплекса I к
комплексу III и протоны из матрикса в межмембранное пространство, совершая
своеобразные циклические превращения, называемые Q-циклами. Донором электронов
для комплекса III служит восстановленный убихинон (QH2), а
акцептором - цитохром с. Цитохром с находится с внешней стороны внутренней
мембраны митохондрий; там же располагается активный центр цитохрома с1 с
которого электроны переносятся на цитохром с.
Рис. 1. Сопряжение дыхания и синтеза АТФ в
митохондриях. I - NADH-дегидрогеназа; II -
сукцинат дегидрогеназа; III - QН2-дегидрогеназа; IV -
цитохромоксидаза; V - АТФ-синтаза. Энергия протонного потенциала
(электрохимического потенциала ??Н+ используется для синтеза
АТФ, если протоны возвращаются в матрикс через ионные каналы АТФ-синтазы.
Рис.2 Сопряжение переноса
электронов через дыхательный комплекс III с транспортом Н+ через
мембрану
Восстановленный убихинон (QH2)
взаимодействует с Fе3+ гема b1 и,
восстанавливая его, освобождает протон в водную фазу, превращаясь в семихинон
(НQ•). Электрон от тема b1 переносится на Fe3+ тема
b2. HQ• отдаёт второй электрон на FeS-центр,
расположенный ближе к наружной поверхности мембраны; при этом второй протон
оказывается в межмембранном пространстве; электрон передаётся на цитохром с1,
а далее на цитохром с. Окисленный Q диффундирует к внутренней стороне мембраны,
где получает электрон от тема b2 и протон из матрикса,
превращаясь в НQ•. НQ• получает электрон от
комплекса I и протон из матрикса; в мембране образуется QН2, и весь
процесс повторяется сначала.
В мембране существует стационарный общий
фонд Q/QH2, из которого каждая молекула QH2 в одном
цикле обеспечивает перенос протонов из матрикса в межмембранное пространство и
электронов, которые в конечном итоге поступают на кислород. На работу,
совершаемую при выкачивании протонов, расходуется часть свободной энергии,
которая освобождается при переносе электронов по градиенту редокс-потенциала.
Причины нарушения
биологического окисления
1. Недостаток субстрата (
недостаток пищи. нарушение обмена белков, углеводов, липидов )
2. Недостаточность дыхательных
ферментов ( генетический дефект апофермента, синтез кофакторов, авитаминозы )
3. Недостаток кислорода ( сердечно
- сосудистые заболевания, заболевания крови, легких )
4. Ингибиторы дыхания.
НАД - ФАД - КоQ - в - С - а - а3 -
О2
а) цианиды ( КСN, NаСN ) в ЖКТ
CN жадно с в я з ы в а е т Fе в ц и
т. а3 и работа дыхательной цепи блокируется и вещества не окисляются;
б) противогрибковый антибиотик актиномицин А оказывает токсической действие
на клетки млекопитающих, блокируя перенос электронов от цит. в к С ниже окисления цитохромы выше
восстановленные;
в) Антибиотик пирицидин, близкий по структуре к Ко Q, блокирует перенос электронов на
этапе Ко Q,
последние два препарата в России не применяются.
Генсектецид ротенон и барбамил ( снотворное, успокаивающее,
противосудорожное ) ингибирует окисление тех субстратов, которые
взаимодействуют с дыхательной цепью с НАД-зависимыми дегидрогеназами.
Токсичность данных ингибиторов
объясняется тем, что прекращая поток электронов, они препятствуют образованию
АТФ, но существуют также ингибиторы, которые действуют непосредственно на
механизм сопряжения в окислительном фосфорилировании. В отличие от ингибиторов
дыхания, разобщающие агенты не влияют на поток электронов в дыхательной цепи.
Например, 2,4 динитрофенол (2,4 ДНФ ). Подавляет фосфорилирование АДФ до АТФ,
разрушает связь между процессом переноса электронов и фосфорилированием. Такие
вещества называютсяразобщающими агентами.
Энергия при этом выделяется в виде
тепла. Разобщающие вещества резко повышают проницаемость внутренней
митохондриальной мембраны для ионов Н. Т. е. идет свободное окисление, что
приводит к повышению температуры тела.
1) набухание митохондрий
2) тироксин и другие гормоны
щитовидной железы
3) жирные кислоты с длинной
углеродной цепью, ненасыщенные
4) нитрофенолы (2,4 ДНФ)
5) антикоагулянты непрямого
действия, производные дикумарина
6) некоторые антибиотики:
а) Грамицидин - облегчает проникновение через
мембрану ионов калия и натрия, а также некоторых других одновалентных ионов,
применяется только местно;
б) Олигомицин, рутамицин - ингибиторы АТФ-синтазы;
в) Валиномицин - образует жирорастворимый комплекс с
ионами калия, легко проницаемый через внутреннюю мембрану митохондрий, так как
без него ионы калия проникают с трудом.
Ионофоры ( переносчики ионов ) способны переносить ионы через
мембрану.
Таким образом, разобщающиеся
вещества и ионофоры, подавляют окислительное фосфорилирование, увеличивая
проницаемость клеточных мембран для ионов водорода, калия и натрия.
3.Классификация углеводов
по химической структуре, их биологическая роль.
Основные углеводы пищи и
тканей организма.
Ответ:
Само называние «углеводы»,
предложенное в 1844 г.
К. Шмидтом, основано на том, что в химической структуре этих веществ атомы
углерода сочетаются с атомами кислорода и водорода в таких же соотношениях, как
в составе воды. Например, химическая формула глюкозы С6(Н2О)6,
сахарозы С12(Н2О)11, крахмала С5(Н2О)n.
В зависимости от сложности строения, растворимости, быстроты усвоения и
использования для гликогенообразования углеводы могут быть представлены в виде
следующей классификационной схемы:
1) простые углеводы (сахара):
а) моносахариды: глюкоза, фруктоза,
галактоза;
б) дисахариды: сахароза, лактоза,
мальтоза;
2) сложные углеводы: полисахариды
(крахмал, гликоген, пектиновые вещества, клетчатка).
Простые углеводы. Моносахариды
и дисахариды характеризуются легкой растворимостью в воде, быстрой усвояемостью
(всасываемостью) и выраженным сладким вкусом.
Моносахариды (глюкоза, фруктоза,
галактоза) – это гексозы, имеющие в своей молекуле 6 атомов углерода, 12 атомов
водорода и 6 атомов кислорода. В пищевых продуктах гексозы находятся в
неусвояемой ?– и ?-формах. Под действием ферментов поджелудочной железы гексозы
переходят в усвояемую форму. При отсутствии гормона (например, инсулина при
диабете) гексозы не усваиваются и выводятся с мочой.
Глюкоза в организме быстро
превращается в гликоген, идущий на питание тканей мозга, сердечной мышцы,
поддержания сахара в крови. В связи с этим глюкоза применяется для поддержания
послеоперационных, ослабленных и тяжело больных.
Фруктоза, обладая теми же
свойствами, что и глюкоза, медленнее усваивается в кишечнике и быстро покидает
кровяное русло. Обладая большей сладостью, чем глюкоза и сахароза, фруктоза
позволяет снизить потребление сахаров, а следовательно, и калорийность рациона.
При этом сахар меньше переходит в жир, что благоприятно влияет на жировой и
холестериновый обмен. Употребление фруктозы является профилактикой кариеса и гнилостных
колитов кишечника, она применяется для питания детей и пожилых людей.
Галактоза в свободном виде в
пищевых продуктах не встречается, а является продуктом расщепления лактозы.
Источником гексоз являются фрукты,
ягоды и другая растительная пища.
Дисахариды. Из них в питании имеют
значение сахароза (тростниковый или свекловичный сахар) и лактоза (молочный
сахар). При гидролизе сахароза распадается до глюкозы и фруктозы, а лактоза –
до глюкозы и галактозы. Мальтоза (солодовый сахар) – продукт расщепления
крахмала и гликогена в желудочно-кишечном тракте. В свободном виде встречается
в меде, солоде и пиве.
Больше всего из дисахаров
употребляется сахар – до 40—45 кг в год, избыточное количество которого
оказывает влияние на развитие атеросклероза, ведет к гипергликемии.
Сложные углеводы, или
полисахариды, характеризуются сложностью молекулярного строения и плохой
растворимостью в воде. К ним относят крахмал, гликоген, целлюлоза (клетчатка) и
пектиновые вещества. Два последних полисахарида относят к пищевым волокнам.
Крахмал. На его долю в пищевом
рационе человека приходится до 80 % общего количества потребляемых углеводов.
Источником крахмала являются зерновые продукты, бобовые и картофель. Крахмал в
организме проходит целую стадию превращений полисахаридов: сначала до
декстринов (под действием ферментов амилазы, диастазы), затем до мальтозы и
конечного продукта – глюкозы (под действием фермента мальтазы). Этот процесс
сравнительно медленный, что создает благоприятные условия для полного
использования крахмала. Поэтому при средних энергетических затратах организм
обеспечивается сахаром в основном за счет крахмала пищи. При значительных
энергетических затратах возникает необходимость введения сахаров, являющихся
источником быстрого гликогенообразования. Необходимость параллельного
использования крахмала и сахара допускается тем, что крахмал пищи не
удовлетворяет потребности организма в ощущении вкуса. При средних
энергетических затратах (2500—3000 ккал) количество сахара в рационе взрослого
составляет 15 % от общего количества углеводов, для детей и юношей – 25 %.
Суточная потребность сахара составляет 50—80 г. Сбалансированное поступление
крахмала и сахара в составе пищи обеспечивает благоприятные условия для
поддержания нормального уровня сахара в крови.
Гликоген (животный крахмал).
Присутствует в животной ткани, в печени до 230 % от сырого веса, в мышцах – до
4 %. В организме расходуется для энергетических целей. Его восстановление
происходит путем ресинтеза гликогена за счет глюкозы крови.
Пектиновые вещества – коллоидные
полисахариды, гемицеллюлоза (желирующее вещество). Различают два вида этих
веществ: протопектины (нерастворимые в воде соединения пектина и целлюлозы) и
пектины (растворимые вещества). Пектины под действием пектиназы подвергаются
гидролизу до сахара и тетрагалактуроновой кислоты. При этом от пектина
отщепляется метоксильная группа (ОСН3), и образуются пектиновая
кислота и метильный спирт. Способность пектиновых веществ преобразовываться в
водных растворах в присутствии кислоты и сахара в желеобразную, коллоидную
массу широко используется в пищевой промышленности. Сырьем для пектинов служат
отходы яблок, подсолнечника и арбузов.
Пектины благотворно влияют на
процессы пищеварения. Они оказывают детоксирующее действие при отравлении
свинцом, находят применение при лечебно-профилактическом питании.
Клетчатка (целлюлоза) по своей
структуре весьма близка к полисахаридам. Организм человека почти не продуцирует
ферментов, расщепляющих целлюлозу. В небольшом количестве эти ферменты выделяют
бактерии нижних отделов пищеварительного тракта (слепая кишка). Клетчатка
расщепляется под действием фермента целлюлазы с образованием растворимых
соединений, которые активно выводят холестерин из организма. Чем нежнее
клетчатка (картофель), тем полнее она расщепляется.
Значение клетчатки состоит:
1) в стимулировании перистальтики
кишечника за счет сорбции воды и увеличения объема каловых масс;
2) способности выведения из
организма холестерина за счет сорбции стеринов и препятствия их обратного
всасывания;
3) в нормализации микрофлоры
кишечника;
4) способности вызывать чувство
сытости.
Суточная потребность клетчатки и
пектиновых веществ составляет около 25 г.
За последнее время роли пищевых
волокон (целлюлозы, пектина, камеди, или гумми и других балластных веществ
растительного происхождения) в питании стали придавать большее значение.
Рафинированные продукты (сахар, мука тонкого помола, соки) полностью
освобождены от пищевых волокон, которые плохо перевариваются и всасываются в
желудочно-кишечный тракт. Однако не следует забывать, что некоторые виды
пищевых волокон удерживают воды в 5—30 раз больше, чем их собственная масса. В
результате значительно увеличивается объем каловых масс, ускоряется их
передвижение по кишечнику и опорожнение толстой кишки. Последнее крайне полезно
для больных с гипомоторной дискинезией и синдромом запора. Пищевые волокна
изменяют состав кишечной микрофлоры, увеличивая общее число микробов при
одновременном снижении количества кишечных палочек. Важным свойством пищевых
продуктов с высоким содержанием пищевых волокон является их низкая калорийность
при значительном объеме продукта. Вместе с тем избыточное потребление пищевых
волокон может привести к уменьшению всасывания некоторых минеральных веществ
(кальция, марганца, железа, меди, цинка).
4.Нарушения углеводного обмена при наследственных
заболеваниях:
галактоземии, непереносимости лактозы,
гликогенозах, лизосомных болезнях
накопления
Ответ:
Углеводный обмен
— совокупность процессов превращения
моносахаридов и их производных, а также гомополисахаридов, гетерополисахаридов
и различных углеводсодержащих биополимеров (гликоконъюгатов) в организме
человека и животных
. В результате углеводного
обмена происходит снабжение организма энергией (см.Обмен веществ и энергии), осуществляются
процессы передачи биологической информации и межмолекулярные взаимодействия,
обеспечиваются резервные, структурные, защитные и другие функции углеводов.
Углеводные компоненты многих веществ, например гормонов, ферментов, транспортных
гликопротеинов, являются маркерами этих веществ, благодаря которым их «узнают»
специфические рецепторы плазматических и внутриклеточных мембран.
Синтез и
превращения глюкозы в организме. Один из
наиболее важных углеводов — глюкоза — является не только
основным источником энергии, но и предшественником пентоз, уроновых кислот и
фосфорных эфиров гексоз. Глюкоза образуется из гликогена и углеводов
пищи — сахарозы, лактозы, крахмала, декстринов. Кроме того, глюкоза
синтезируется в организме из различных неуглеводных предшественников (рис.
1). Этот процесс носит название глюконеогенеза и играет важную роль в
поддержании гомеостаза. В
процессе глюконеогенеза участвует множество ферментов и ферментных систем,
локализованных в различных клеточных органеллах. Глюконеогенез происходит
главным образом в печени и почках.
Существуют два пути
расщепления глюкозы в организме: гликолиз (фосфоролитический путь,
путь Эмбдена — Мейергофа — Парнаса) и пентозофосфатный путь
(пентозный путь, гексозомонофосфатный шунт). Схематически пентозофосфатный путь
выглядит так:
глюкозо-6-фосфат ??6-фосфатглюконолактон ? рибулозо-5-фосфат??рибозо-5-фосфат.
В ходе пентозофосфатного пути происходит последовательное отщепление от
углеродной цепи сахара по одному атому углерода в виде СО2. В то
время как гликолиз играет важную роль не только в энергетическом обмене, но и в образовании
промежуточных продуктов синтеза липидов, пентозофосфатный путь
приводит к образованию рибозы и дезоксирибозы, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот (ряда коферментов.
Синтез и распад
гликогена. В синтезе гликогена —
главного резервного полисахарида человека и высших животных — участвуют
два фермента: гликогенсинтетаза (уридиндифосфат (УДФ) глюкоза:
гликоген-4?-глюкозилтрансфераза), катализирующая образование полисахаридных
цепей, и ветвящий фермент, образующий в молекулах гликогена так называемые
связи ветвлении. Для синтеза гликогена необходимы так называемые затравки. Их
роль могут выполнять либо глюкозиды с различной степенью полимеризации, либо
белковые предшественники, к которым при участии особого фермента
глюкопротеинсинтетазы присоединяются глюкозные остатки уридиндифосфатглюкозы
(УДФ-глюкозы).
Распад гликогена
осуществляется фосфоролитическим (гликогенолиз) или гидролитическим путями.
Гликогенолиз представляет собой каскадный процесс, в котором участвует ряд
ферментов фосфорилазной системы — протеинкиназа, киназа фосфорилазы b,
фосфорилаза b, фосфорилаза а, амило-1,6-глюкозидаза, глюкозо-6-фосфатаза. В
печени в результате гликогенолиза образуется глюкоза из глюкозо-6-фосфата
благодаря действию на него глюкозо-6-фосфатазы, отсутствующей в мышцах, где
превращения глюкозо-6-фосфата приводят к образованию молочной кислоты
(лактата). Гидролитический (амилолитический) распад гликогена (рис. 2)
обусловлен действием ряда ферментов, называемых амилазами (?-глюкозидазами).
Известны ?-, ?- и ?-амилазы. ?-Глюкозидазы в зависимости от
локализации в клетке делят на кислые (лизосомные) и нейтральные.
Синтез и распад
углеводсодержащих соединений. Синтез
сложных сахаров и их производных происходит с помощью специфических
гликозилтрансфераз, катализирующих перенос моносахаридов от доноров —
различных гликозилнуклеотидов или липидных переносчиков к
субстратам-акцепторам, которыми могут быть углеводный остаток, полипептид или
липид в зависимости от специфичности трансфераз. Нуклеотидным остатком является
обычно дифосфонуклеозид.
В организме человека и
животных много ферментов, ответственных за превращение одних углеводов в
другие, как в процессах гликолиза и глюконеогенеза, так и в отдельных звеньях
пентозофосфатного пути.
Ферментативное
расщепление углеводсодержащих соединений происходит в основном гидролитическим
путем с помощью гликозидаз, отщепляющих углеводные остатки (экзогликозидазы)
или олигосахаридные фрагменты (эндогликозидазы) от соответствующих
гликоконъюгатов. Гликозидазы являются чрезвычайно специфическими ферментами. В
зависимости от природы моносахарида, конфигурации его молекулы (их D или
L-изомеров) и типа гидролизуемой связи (??или ?)
различают ?—D-маннозидазы, ?—L-фукозидазы, ??—D-галактозидазы
и т.д. Гликозидазы локализованы в различных клеточных органеллах; многие из них
локализованы в лизосомах. Лизосомные (кислые) гликозидазы отличаются от
нейтральных не только локализацией в клетках, оптимальным для их действия
значением рН и молекулярной массой, но и электрофоретической подвижностью и
рядом других физико-химических свойств.
Гликозидазы играют
важную роль в различных биологических процессах; они могут, например, оказывать
влияние на специфический рост трансформированных клеток, на взаимодействие
клеток с вирусами и др.
Имеются данные о
возможности неферментативного гликозилирования белков in vivo, например
гемоглобина, белков хрусталика, коллагена. Есть сведения, что неферментативное
гликозилирование (гликирование) играет важную патогенетическую роль при
некоторых заболеваниях (сахарном диабете, галактоземии и др.).
Транспорт
углеводов. Переваривание углеводов
начинается в ротовой полости при участии гидролитических ферментов слюны. Гидролиз ферментами слюны
продолжается в желудке (сбраживание углеводов пищевого комка предотвращается
соляной кислотой желудочного сока). В двенадцатиперстной кишке
полисахариды пищи (крахмал, гликоген и др.) и сахара (олиго- и дисахариды)
расщепляются при участии ?-глюкозидаз и других гликозидаз сока
поджелудочной железы до моносахаридов, которые всасываются в тонкой кишке в
кровь. Скорость всасывания углеводов различна, быстрее всасываются глюкоза и
галактоза, медленнее — фруктоза, манноза и другие сахара.
Транспорт углеводов
через эпителиальные клетки кишечника и поступление в клетки периферических
тканей осуществляются с помощью особых транспортных систем, функция которых
заключается и переносе молекул сахаров через клеточные мембраны. Существуют
особые белки-переносчики — пермеазы (транслоказы), специфические по
отношению к сахарам и их производным. Транспорт углеводов может быть пассивным
и активным. При пассивном транспорте перенос углеводов осуществляется по
направлению градиента концентрации, так что равновесие достигается тогда, когда
концентрации сахара в межклеточном веществе или межклеточной жидкости и внутри
клеток выравниваются. Пассивный транспорт сахаров характерен для эритроцитов
человека. При активном транспорте углеводы могут накапливаться в клетках и
концентрация их внутри клеток становится выше, чем в окружающей клетки
жидкости. Предполагают, что активное поглощение сахаров клетками отличается от
пассивного тем, что последнее является Na+-независимым процессом. В
организме человека и животных активный транспорт углеводов происходит главным
образом в клетках эпителия слизистой оболочки кишечника и в извитых канальцах
(проксимальных отделах нефрона) почек.
Регуляция углеводного
обмена осуществляется при участии очень сложных механизмов, которые могут
оказывать влияние на индуцирование или подавление синтеза различных
ферментов углеводного обмена либо способствовать активации или
торможению их действия. Инсулин, катехоламины, глюкагон,
соматотропный и стероидные гормоны оказывают различное, но очень выраженное
влияние на разные процессы углеводного обмена. Так, например, инсулин
способствует накоплению в печени и мышцах гликогена, активируя фермент
гликогенсинтетазу, и подавляет гликогенолиз и глюконеогенез. Антагонист
инсулина — глюкагон стимулирует гликогенолиз. Адреналин, стимулируя
действие аденилатциклазы, оказывает влияние на весь каскад реакций фосфоролиза.
Гонадотропные гормоны активируют гликогенолиз в плаценте. Глюкокортикоидные
гормоны стимулируют процесс глюконеогенеза. Соматотропный гормон оказывает
влияние на активность ферментов пентозофосфатного пути и снижает утилизацию
глюкозы периферическими тканями. В регуляции глюконеогенеза принимают участие
ацетил-КоА и восстановленный никотинамидадениндинуклеотид. Повышение содержания
жирных кислот в плазме крови тормозит активность ключевых ферментов гликолиза.
В регуляции ферментативных реакций углеводного обмена важную цель
играют ионы Са2+, непосредственно или при участии гормонов, часто в
связи с особым Са2+-связывающим белком — калмодулином. В
регуляции активности многих ферментов большое значение имеют процессы их
фосфорилирования — дефосфорилирования. В организме существует прямая связь
между углеводным обменом и обменом белков (см. Азотистый обмен), липидов
(см. Жировой обмен)
и минеральных веществ (см.Минеральный обмен).
Патология
углеводного обмена. Увеличение содержания
глюкозы в крови — гипергликемия может происходить вследствие чрезмерно
интенсивного глюконеогенеза либо в результате понижения способности утилизации
глюкозы тканями, например при нарушении процессов ее транспорта через клеточные
мембраны. Понижение содержания глюкозы в крови — гипогликемия — может
являться симптомом различных болезней и патологических состояний, причем
особенно уязвимым в этом отношении является мозг: следствием гипогликемии могут
быть необратимые нарушения его функций.
Генетически
обусловленные дефекты ферментов углеводного обмена являются причиной
многих наследственных болезней. Примером
генетически обусловленного наследственного нарушения обмена моносахаридов может
служить галактоземия, развивающаяся
в результате дефекта синтеза фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы.
Признаки галактоземии отмечают также при генетическом дефекте
УДФ-глюкоза-4-эпимеразы. Характерными признаками галактоземии являются
гипогликемия, галактозурия, появление и накопление в крови наряду с галактозой
галактозо-1-фосфата, а также снижение массы тела, жировая дистрофия и цирроз
печени, желтуха, катаракта, развивающаяся в раннем возрасте, задержка
психомоторного развития. При тяжелой форме галактоземии дети часто погибают ни
первом году жизни вследствие нарушений функций печени или пониженной сопротивляемости
инфекциям.
Примером наследственной
непереносимости моносахаридов является непереносимость фруктозы, которая
вызывается генетическим дефектом фруктозофосфатальдолазы и в ряде
случаев — снижением активности Фруктоза-1,6-дифосфат-альдолазы. Болезнь
характеризуется поражениями печени и почек. Для клинической картины характерны
судороги, частая рвота, иногда коматозное состояние. Симптомы заболевания
появляются в первые месяцы жизни при переводе детей на смешанное или
искусственное питание. Нагрузка фруктозой вызывает резкую гипогликемию.
Заболевания, вызванные
дефектами в обмене олигосахаридов, в основном заключаются в нарушении
расщепления и всасывания углеводов пищи, что происходит главным образом в
тонкой кишке. Мальтоза и низкомолекулярные декстрины, образовавшиеся из
крахмала и гликогена пищи под действием ?-амилазы слюны и сока
поджелудочной железы, лактоза молока и сахароза расщепляются дисахаридазами
(мальтазой, лактазой и сахаразой) до соответствующих моносахаридов в основном в
микроворсинках слизистой оболочки тонкой кишки, а затем, если процесс
транспорта моносахаридов не нарушен, происходит их всасывание. Отсутствие или
снижение активности дисахаридаз к слизистой оболочке тонкой кишки служит
главной причиной непереносимости соответствующих дисахаридов, что часто
приводит к поражению печени и почек, является причиной диареи, метеоризма
(см. Мальабсорбции
синдром). Особенно тяжелыми симптомами
характеризуется наследственная непереносимость лактозы, обнаруживающаяся обычно
с самого рождения ребенка. Для диагностики непереносимости сахаров применяют
обычно нагрузочные пробы с введением натощак per os углевода, непереносимость
которого подозревают. Более точный диагноз может быть поставлен путем биопсии
слизистой оболочки кишечника и определения в полученном материале активности
дисахаридаз. Лечение состоит в исключении из пищи продуктов, содержащих
соответствующий дисахарид. Больший эффект наблюдают, однако, при назначении
ферментных препаратов, что позволяет таким больным употреблять обычную пищу.
Например, в случае недостаточности лактазы, содержащий ее ферментный препарат,
желательно добавлять в молоко перед употреблением его в пищу. Правильный
диагноз заболеваний, вызванных недостаточностью дисахаридаз, крайне важен.
Наиболее частой диагностической ошибкой в этих случаях являются установление
ложного диагноза дизентерии, других кишечных инфекций, и лечение антибиотиками,
приводящее к быстрому ухудшению состояния больных детей и тяжелым последствиям.
Заболевания, вызванные
нарушением обмена гликогена, составляют группу наследственных энзимопатий,
объединенных под названием гликогенозов. Гликогенозы
характеризуются избыточным накоплением гликогена в клетках, которое может также
сопровождаться изменением структуры молекул этого полисахарида. Гликогенозы
относят к так называемым болезням накопления. Гликогенозы (гликогенная болезнь)
наследуются по аутосомно-рецессивному или сцепленному с полом типу. Почти
полное отсутствие в клетках гликогена отмечают при агликогенозе, причиной
которого является полное отсутствие или сниженная активность гликогенсинтетазы
печени.
Заболевания, вызванные
нарушением обмена различных гликоконъюгатов, в большинстве случаев являются
следствием врожденных нарушений распада гликолипидов, гликопротеинов или
гликозаминогликанов (мукополисахаридов) в различных органах. Они также являются
болезнями накопления. В зависимости от того, какое соединение аномально накапливается
в организме, различают гликолипидозы, гликопротеиноды, мукополисахаридозы.
Многие лизосомные гликозидазы, дефект которых лежит в основе наследственных
нарушений углеводного обмена, существуют в виде различных форм, так называемых
множественных форм, или изоферментов. Заболевание может быть вызвано дефектом
какого-либо одного изофермента. Так, например. болезнь Тея — Сакса —
следствие дефекта формы AN-ацетилгексозаминидазы (гексозаминидазы А), в то
время как дефект форм А и В этого фермента приводит к болезни Сандхоффа.
Большинство болезней
накопления протекает крайне тяжело, многие из них пока неизлечимы. Клиническая
картина при различных болезнях накопления может быть сходной, и, напротив, одно
и то же заболевание может проявляться по-разному у разных больных. Поэтому
необходимо в каждом случае устанавливать ферментный дефект, выявляемый большей
частью в лейкоцитах и фибробластах кожи больных. В качестве субстратов
применяют гликоконьюгаты или различные синтетические гликозиды. При различных мукополисахаридозах, а также при
некоторых других болезнях накопления (например, при маннозидозе) выводятся с
мочой в значительных количествах различающиеся по структуре олигосахариды.
Выделение этих соединений из мочи и их идентификацию проводят с целью
диагностики болезней накопления. Определение активности фермента в
культивируемых клетках, выделенных из амниотической жидкости, получаемой при
амниоцентезе при подозрении на болезнь накопления, позволяет ставить
пренатальный диагноз.
При некоторых
заболеваниях серьезные нарушения углеводного обмена возникают
вторично. Примером такого заболевания является диабет сахарный,обусловленный либо
поражением ?-клеток островков поджелудочной железы, либо дефектами в
структуре самого инсулина или его рецепторов на мембранах клеток
инсулинчувствительных тканей. Алиментарные гипергликемия и гиперинсулинемия
ведут к развитию ожирения, что увеличивает липолиз и использование
неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в качестве энергетического субстрата.
Это ухудшает утилизацию глюкозы в мышечной ткани и стимулирует глюконеогенез. В
свою очередь, избыток в крови НЭЖК и инсулина ведет к увеличению синтеза в
печени триглицеридов (см. Жиры)
и холестерины и,
соответственно, к увеличению концентрации в крови липопротеинов очень низкой и
низкой плотности. Одной из причин, способствующих развитию таких тяжелых
осложнений при диабете, как катаракта, нефропатия, англопатия и гипоксия
тканей, является неферментативное гликозилирование белков.
5.Анаэробный распад
углеводов, биологическая роль. Последовательность
реакций, энергетический
баланс, регуляция метаболического пути. Дать
определение, что
называется «гликолитической оксидоредукцией»,
указать совокупность
реакций
Ответ:
Анаэробный распад глюкозы происходит при
недостаточном содержании кислорода, в клетках мышечной ткани животного
организма. Данный путь распада называется дихотомическим, т.к. в процессе
происходит образование двух молекул триоз, содержащих по 3 С-атома из одной
молекулы гексозы (6 С-атомов). Конечный продукт анаэробного превращения глюкозы
– молочная кислота. Гликолиз протекает в гиалоплазме (цитозоле) клетки.
Гликолиз условно можно разбить на два этапа. В первом этапе происходит затрата
энергии, второй этап, наоборот, характеризуется накоплением энергии в форме молекул
АТФ.
Следует отметить, что в организме любой
метаболический путь начинается с активации исходного соединения.
Первой ферментативной реакцией гликолиза
является фосфорилирование глюкозы, т.е. перенос остатка фосфорной кислоты на
глюкозу за счет энергии АТФ с образованием глюкозо-6-фосфата. Реакция
катализируется ферментом гексокиназой. Киназами называются ферменты,
катализирующие перенос остатка фосфорной кислоты от АТФ к акцептору.
Образование глюкозо-6-фосфата в
гексокиназной реакции сопровождается освобождением значительного количества
свободной энергии и может считаться практически необратимым
процессом.
Наиболее важным свойством гексокиназы
являетвся ее ингибирование глюкозо-6-фосфатом, т.е. последний служит
одновременно и продуктом реакции, и аллостерическим ингибитором.
Второй реакцией гликолиза
является превращение глюкозо-6-фосфата под действием фермента
глюкозо-6-фосфат-изомеразы во фруктозо-6-фосфат (изомеризация альдозы в
кетозу):
Эта реакция протекает легко в обоих
направлениях.
Третья реакция катализируется
ферментом фосфофруктокиназой; образовавшийся фруктозо-6-фосфат вновь
фосфорилируется за счет второй молекулы АТФ:
Данная реакция аналогично гексокиназной
практически необратима, протекает в присутствии ионов магния и является
наиболее медленно текущей реакцией гликолиза. Фактически эта реакция определяет
скорость гликолиза в целом.
Фосфофруктокиназа относится к числу
аллостерических ферментов. Она ингибируется АТФ и стимулируется АМФ. Так,
в неработающей мышце активность фосфофруктокиназы низкая, а концентрация АТФ
относительно высокая. Во время работы мышцы происходит интенсивное потребление
АТФ и активность фосфофруктокиназы повышается, что приводит к усилению процесса
гликолиза.
Четвертую реакцию гликолиза
катализирует фермент альдолаза. Под влиянием этого фермента
фруктозо-1,6-бифосфат расщепляется на две фосфотриозы:
Эта реакция обратима. В зависимости от
температуры равновесие устанавливается на различном уровне. При повышении
температуры peакция сдвигается в сторону большего образования триозофосфатов
(дигидроксиацетонфосфата и глицеральдегид-3-фосфата (фосфоглицериновый
альдегид)).
Пятая реакция -
это реакция изомеризации триозофосфатов. Kaтализируется ферментом
триозофосфатизомеразой:
Дальнейшим превращениям будет подвергаться
только глицеральдегид-3-фосфат.
В результате шестой реакции глицеральдегид-3-фосфат
в присутствии фермента глицеральдегидфосфатдегидрогеназы, кофермента НАД и
неорганического фосфата подвергается окислению с образованием 1,3-
бифосфоглицериновой кислоты и восстановленной формы НАДН. С данной реакции
начинается второй этап гликолиза.
1,3-Бисфосфоглицерат представляет собой
высокоэнергетическое соединение (макроэргическая связь условно обозначена
знаком «тильда» ~).
Седьмая реакция катализируется
фосфоглицераткиназой, при этом происходит передача богатого энергией фосфатного
остатка (фосфатной группы в положении 1) на АДФ с образованием АТФ и
3-фосфоглицериноой кислоты (3-фосфоглицерат):
Это первая реакция гликолиза, в которой
происходит образование АТФ (пример субстратного фосфорилирования).
Восьмая реакция сопровождается
внутримолекулярным переносом оставшейся фосфатной группы, и 3-фосфоглицериновая
кислота превращается в 2-фосфоглицериновую кислоту (2-фосфоглицерат):
Девятая реакция катализируется
ферментом енолазой, при этом фосфоглицериновая кислота в результате отщепления
молекулы переходит в фосфоенолпировиноградную кислоту (фосфоенолпируват), а
фосфатная связь в положении 2 становится высокоэргической:
Десятая реакция характеризуется
разрывом высокоэргической связи и переносом фосфатного остатка от
фосфоенолпирувата на АДФ (субстатное фосфолирование). Катализируется ферментом
пируваткиназой:
В результате одиннадцатой реакции происходит
восстановление пировиноградной кислоты и образуется молочная кислота.
Реакция протекает при участии фермента лактатдегидрогеназы и кофермента НАДН,
образовавшегося в шестой реакции:
Конечным акцептором электронов в ходе
гликолиза является ПВК, которая восстанавливается в молочную кислоту (лактат).
Поэтому для нормального протекания этого метаболического пути требуется только
глюкоза, которая может быть запасена клеткой в виде резервных полисахаридов в
избыточном количестве.
Образование лактата является завершающей
стадией анаэробного гликолиза. Энергетический баланс – 2 молекулы АТФ (4
молекулы образуется, 2 - потребляется).
Аналогичный процесс у бактерий называют
молочнокислым брожением: он лежит в основе приготовления многих кисломолочных
продуктов. У дрожжей в анаэробных условиях имеет место сходный процесс —
спиртовое брожение: в этом случае пируват сначала декарбоксилируется
образованием уксусного альдегида, который
затем восстанавливается в этиловый спирт.
Гликолиз у животных и человека может
происходить во многих типах клеток, но его значение для разных органов
различно.
Анаэробный гликолиз, несмотря на небольшой
энергетический эффект, является основным источником энергии для скелетных мышц
в начальный период интенсивной работы, т.е. в условиях, когда снабжение
кислородом мышечной ткани ограничено (мощность механизма транспорта кислорода к
митохондриям и мощность митохондриального аппарата синтеза АТФ оказываются
недостаточными для обеспечения всей энергетической потребности). Ocoбенно
большое значение анаэробный гликолиз имеет при кратковременной интенсивной
работе. Так, бег в течение примерно 30 с (дистанция около 200 м) полностью
обеспечивается анаэробным гликолизом. Через 4—5 мин бега (дистанция около
1,5 км)
энергия постав ляется поровну аэробным и
анаэробным процессами, а через 30
мин (около 10 км) — почти целиком
аэробным процессом.
Молочная кислота, накапливаясь в
мышцах при интенсивной мышечной деятельности, воздействует на нервные окончания,
тем самым, вызывая боль в мышцах. Большая часть молочной кислоты, образующейся
в мышце, вымывается в кровяное русло. Изменению рН крови препятствует
бикарбонатная буферная система: у спортсменов буферная емкость крови повышена
по сравнению с нетренированными людьми, по этому они могут переносить более
высокое содержание молочной кислоты.
Далее молочная кислота транспортируется к
печени и почкам, где она почти полностью перерабатывается в глюкозу и гликоген,
участвуя в глюконеогенезе и гликогенезе. Незначительная часть
молочной кислоты вновь пре вращается в пировиноградную кислоту, которая в
аэробных усло виях окисляется до конечных продуктов обмена.
Анаэробный гликолиз характерен также для
посмертных изменений мышечной ткани, характеризует первые три стадии
посмертного распада рыбы.
Кроме того, зрелые эритроциты извлекают
энергию за счет анаэробного окисления глюкозы, т.к. не имеют митохондрий.
Интенсивный гликолиз характерен также для клеток злокачественных опухолей.
Меньшее значение этот процесс имеет для сердечной мышцы, мозга, почек.
6.Задача. Представьте, что в скелетных мышцах отсутствует лактатдегидрогеназа.
Могли бы в этом случае мышцы напряженно работать, т.е. с большой скоростью генерировать АТФ путем
гликолиза? Аргументируйте свой ответ.
Учтите, что лактатдегидрогеназная реакция не требует участия АТФ.
Ответ:
Да, могли,
так как в скелетной мышце потенциальная наибольшая активность
ферментов гликолиза при быстро наступающем утомлении может превысить
возможности системы доставки кислорода и способности митохондриальных
окислительных систем окислять НАД-Н; в такие периоды напряженной деятельности
скелетные мышцы работают в анаэробных условиях, количественно превращая пируват
в лактат. Образующийся таким путем лактат диффундирует в печень, где он
используется для ресинтеза глюкозы, или в сердце и другие ткани, где происходит
его окисление.
Список литературы
1. Агаджанян Н.А. Основы физиологии человека. М.: РУДН,
2001 408с., с. 209.
2. Кольман Я., Рем К.-Г. Наглядная биохимия: Пер. с нем.
М.: Мир, 2000. - 469 с
3. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия
человека: В 2х томах. Т.1. Пер. с англ.: - М.: Мир, 1993. -384с.
4. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия
человека: В 2х томах. Т.2. Пер. с англ.: - М.: Мир, 1993. -415с.
5. Николаев А.Я. Биологическая химия. 3-е изд., перераб. и
доп. М.: Медицинское информационное агенство. 2004. 566с.
6. Нормальная физиология человека. Ткаченко Б.И. 2-е изд. -
М.: Медицина, 2005. - 928 с.